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    正确诊断和治疗

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    正确诊断和治疗

    急性冠脉综合症的正确诊断和治疗,冠心病诊断 (分以下五类) 原发心源性猝死 心绞痛(劳力、自发、混合、变异、 卧位、微血管性) 心肌梗死(ST段上抬,非 ST段上抬型; 透壁、非透壁;Q波、非Q波) 心力衰竭 心律失常,心绞痛(anginia)分型 WHO分型 Braunwald分型 初发(2月内) 劳力型 稳定 稳定型(本质:冠脉病变稳定) 恶化 自发型 不稳定型(本质: 病变不稳定) 混合型 变异型 变异型(冠脉痉挛性闭塞) 微血管型 微血管型(X-Syndrom),不稳定性心绞痛(unstable angina) (Braunwald 分类) 临床情况(Clinical circumstance) A(继发型) B(原发性) C(MI后2周) 型:新(初)发(2月)UA A B C 无自发 严重程度 型:亚急性(1月)自发型 A B C (severity) UA ,48小时内无发作 型:急性(48小时)自发型 A B C UA 另:治疗强度(intensity of treatment) 1、未治疗或未标准治疗 2、标准治疗 3、加强治疗,不稳定型AP(UA) (Braunwald与WHO对应) B 初发劳力型 B 自发型(亚急性) B 自发型(急性),急性冠脉综合症( ACS ) 心原性猝死(SCD) 不稳定性AP(uA) 急性心肌梗死 ST上抬型 非ST上抬型 上述任何临床分型均为冠心病的“表象”, 关键要抓住其“本质”,CHD的病理生理(本质) 稳定斑块 冠脉慢性狭窄或闭塞 劳力性AP、心衰 (机械堵塞) (70%-100%) 冠脉粥样硬化 (冠脉斑块) 不稳定斑块 斑块破裂 冠脉“急性” ACS (易损斑块) ( 血栓形成) 狭窄或闭塞,ACS的病理生理(本质) 冠脉易损斑块 斑块破裂 (脂核大内衬薄)(高血压、冠脉痉挛、剧裂运动) 血小板粘附 聚集、释放反应 冠脉“急性”痉挛 + 狭窄或闭塞 血栓形成 ACS(SCD,UA,AMI),CHD和ACS的发病本质 CHD本质:冠脉“慢性”狭窄或闭塞 稳定,低危 冠脉“急性”狭窄或闭塞 不稳定, 高危 ACS本质:易损斑块破裂 冠脉“急性”狭窄或闭塞 SCD、UA、AMI 冠脉里“突发事件” (高危!) 抓住本质,CHD和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解 临床医师成长过程:就是学会“透过CHD的现象”,“抓住其本质”的过程。,泡沫 细胞,脂质 条纹,间质 损害,粥样 斑块,纤维化 斑块,多重损伤 /破裂,内皮功能障碍,平滑肌和胶原,从第一个10年,从第三个10年,从第四个10年,进展主要由于:脂质聚集,血栓形成, 血肿,Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374.,动脉粥样硬化病变进程,外膜,稳定型斑块(病变),纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂质核,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (可伸缩型),外膜,lipid core,脂质核,不稳定型斑块(病变),发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚,不稳定型心绞痛 / 非Q波急性心梗,稳定型斑块,不稳定斑块,斑块破裂,Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.,Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997.,ACS:急性冠脉综合征,* 血清心脏标记酶阳性,诊 断,劳力型心绞痛 均由劳力因素(运动、负重或用力)而诱发; 心绞痛症状 多样,但呈 一过性。 轻:“ 一过性”胸闷不适,或胃部不适感; 中:“ 一过性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发 重: 心前区疼痛,压迫感,并向左上肢尺侧放射, 一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白(AMI)。 停止用力或含TNG 1-2#后能迅速(3-5)缓解;,持续时间3-10分钟(一过性),不30,否则AMI或非心绞痛; 临床特点是“ 心绞痛症状”呈一过性; 是由于冠脉固定狭窄(70%)所致; 发作时可有ECG ST段,缓解后ST段迅速恢复等电位线,这有确诊价值; 无心绞痛发作时,ECG多正常,这不能除外劳力性心绞痛的诊断。 心肌酶(-),TnT(-); 运动ECG和/或同位素试验多(),即可确诊。,加拿大心血管学会(CCS)对劳力型心绞痛的分级,分 级 标 准 I 一般日常活动不引起心绞痛,只有走路快、费力、 骑车方诱发; II 日常体力活动稍受限,饱餐后、遇冷、情绪激动 时受限更明显; III 日常体力活动明显受限,一般速度步行1里路或 上一层楼即可引起发作; IIII 轻微活动即可引起心绞痛,甚至休息时 亦有。 反应了冠脉储备受损的程度,或能反应冠脉狭窄病变的 严重和弥漫程度,自发型心绞痛,心绞痛发作与劳力(运动、剧烈活动、用力)因素无关; 常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒; 症状同劳力型心绞痛,症状重些; 需含NTG方可缓解,也可自行缓解; 可出汗、面色苍白; 持续时间长短不等(5-15分钟),不30分钟,呈一过性; 心绞痛发作时,ECG有ST段下移,缓解后多数迅速回到等电位线,少数可遗留ST-T改变;,无心绞痛发作时,ECG多正常,也可有ST-T改变; 心肌酶学一般不高,但TnT可()。 由于冠脉固定狭窄不重(50)的基础上发生了斑块破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狭窄,或血管严重狭窄+痉挛,引起冠脉供血减少所致; 属不稳定性心绞痛,易致AMI; ECG、同位素运动试验可以阴性,这不能否定自发性心绞痛的存在; 典型的心绞痛发作症状伴ECG ST段一过性下移即可确诊。,变异型心绞痛(Prizmetal s Variant Angina),是一种特殊类型的自发型心绞痛; 多在凌晨(3-6点)发作,也有到7-8点发作者; 心绞痛症状重,可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐,甚至濒死感; 需含NTG可缓解,也可自行缓解; 持续时间10-20 ,不30,也呈“一过性”否则AMI; 发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬,胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线,即有确诊价值;,部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常(VT甚至Vf)产生晕厥; ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬,方能诊断为变异型心绞痛; 由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上,发生了冠脉痉挛性闭塞所致; 若以后发生AMI,则部位与以往ST段上抬的部位一致; 心肌酶一般不高,严重时可升高,TnT可以(); ECG、同位素运动试验一般均为(-),可有少数为()。,微血管型心绞痛(x综合征),典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST 段一过性下移; 运动ECG(); 冠脉造影正常、麦角新碱激发试验(-)(除外冠脉痉挛); 同位素运动试验可以(-),也可(),前者居多; 可能是微血管痉挛或功能失调所致; 临床预后好。,混合型心绞痛(劳力自发型心绞痛),在有劳力型心绞痛病史的基础上,又有自发发作; 并有劳力和自发型心绞痛发作特点; 由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂,血小板聚集、血栓形成和痉挛,致急性狭窄所致;或固定狭窄严重,张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作; 也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上,另一支冠脉斑块破裂,血小板聚集、血栓形成和痉挛,致急性狭窄所致; 属于不稳定性心绞痛。,稳定劳力型心绞痛 稳定:发作诱因、频度、程度、持续时间等均 在一段时间内(如数月)相对稳定,如剧烈 运动则诱发,不做该运动不发作; 劳力型:典型劳力型心绞痛发作特点; 多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块; 治疗效果好,突发为AMI少; 稳定是相对的。可长期稳定,也可变化成恶化劳力型心绞痛,产生AMI。,初发劳力型心绞痛,病史在一月内(多在2周内); 典型劳力型心绞痛发作特点; 多由冠脉斑块破裂所致; 属不稳定性心绞痛; 极易发生AMI。,恶化劳力型心绞痛,原有劳力型心绞痛的基础; 近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长; 由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂,致狭窄突然加重;或一支冠脉固定狭窄的基础上,另一支冠脉斑块破裂所致; 属不稳定性心绞痛。,卧位型心绞痛,平卧位时即发生心绞痛(包括中午、夜间); 心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解; 过去有多年劳力性心绞痛病史(10年),并有冠状动脉储备受损加重的过程,最终发展到严重受损, 冠脉病变多为多支和严重狭窄病变; 机制:由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好,这一矛盾所决定,冠脉储备极低,故在平卧后,回心血量增加即可引起心脏作功增加,而诱发心绞痛;也与舒张功能异常有关。 这是劳力型心绞痛中的“ 极型”即极度劳力型心绞痛。,心绞痛的治疗,急救治疗 控制发作 常规治疗 预防复发 冠脉再通治疗彻底根治,心绞痛的急救处理,临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同,但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下: 心绞痛发作 除去诱因 立即含服NTG、硝苯地平 NTG IV 监护 吗啡 IV 吸氧 不缓解(30 ) 考虑AMI,去除诱因 若心绞痛由于劳力(剧烈活动、运动、用力)因素诱发,则去除劳力诱因后,心绞痛能随之迅速缓解。 口含NTG: NTG 0.6-1.2mg(1-2#) S.L ISDN 5mg S.L ISND 口腔喷雾剂(如易顺脉等),口喷2-4次 5分钟后可重复使用 绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解,NTG缓解心绞痛的作用机制: 扩张V 左心前负荷 室壁张力 心肌耗氧量 (心内膜下供血) 扩张A 左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血,口含钙拮抗剂 硝苯地平 5mg S.L 可重复2-3次; 对NTG SL 反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效; 机制:扩冠增加冠脉供血; 降血压使左室后负荷 心肌耗氧 量 。,吗啡:对上述处理仍未缓解的心绞痛 提示心肌缺血严重而广泛(CAD病史长,冠脉病变严重,ST段0.2mv); 若长时间缺血(30 )多会产生严重的结果(AMI、低血压或心源性休克,甚至死亡); 应建立V通道,给予NTG IV10-20g/min可渐加量(每3-5 递增5 g /min),至SBP降低10-20mmHg; 立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 可重复,总量10mg; 多数患者在3-5 后会明显减轻,10-15 左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据(ST段渐回到基础状态),吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物; 机制不清楚,可能与中枢性交感神经传出抑制,扩张了外周小A、小V,降低心肌耗氧量,以及镇痛、镇静等综合作用; 同时应给予吸氧,持续心电监测。 密切观察病情变化(胸痛、HR、BP、ECG ST 段)。,心绞痛发作一旦控制,应 预防复发-见常规治疗; 心绞痛发作经上述处理仍不能缓解,特别已30 时,应考虑有AMI的可能; 治疗应按AMI处理,并检查心肌酶以确诊,或应注意其鉴别诊断,除外心绞痛的诊断。 有条件应行急诊冠脉造影,PCI或CABG。,心绞痛的常规治疗预防复发, 原则:降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素: HRSBp 心肌收缩力 室壁张力,劳力型心绞痛 重要是:使心肌耗氧量 , 使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力 用药:硝酸酯-受体阻滞剂 目标:HR控制在60次/min左右, 血压控制在110/70mmHg左右。,自发型心绞痛 主要是稳定斑块增加冠脉供血 抗血小板:ASA、抵克力得,或氯吡格雷 抗凝:肝素、低分子肝素 抗痉挛(增加冠脉供血):硝酸酯钙拮抗剂 他丁类 混合型心绞痛 治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血 措施:抗血小板、抗凝加上硝酸酯-受体阻滞剂 钙拮抗剂+他丁类,变异型心绞痛 治则:抗痉挛稳定斑块 用药:硝酸酯钙拮抗剂+他丁类 卧位型心绞痛 治则:降低心肌耗氧量增加冠脉供血 用药:联合应用硝酸酯-受体阻滞剂钙拮抗剂 微血管型心绞痛 按劳力型心绞痛处理 初发劳力、恶化劳力型心绞痛 降低心肌耗氧量稳定斑块。 抗血小板、抗凝,硝酸酯-受体阻滞剂+他丁类,冠脉再通治疗根治治疗,PTCA支架植入术 根据病变情况选择 (至少要有一支70 狭窄病变) CABG术,ACS的治疗措施选择 药物、PCI、CABG STACS:PCI/溶栓 首选 药物 基本治疗 CABG 适合不能行PCI者 非STACS:药物 基础治疗 PCI 药物不能控制,可选 CABG 适合药物不能控制, 又不能行PCI者,4. 降胆固醇、稳定斑块: 抗炎症 (hs-CRP)、感染 (他汀类),1. 抗血小板粘附 / 激活作用 /聚集反应: (ASA, 抵克力得,氯吡格雷,IIb/IIIa 抑制剂),2. 抗凝血酶: (肝素/低份子肝素),3.抗心肌缺血、减少坏死面积: 受体阻滞剂、硝酸盐类等,血小板,IIb/IIIa受体,人纤维蛋白原,凝血酶,纤维蛋白 凝块,ACS的药物治疗及其 药理作用机制,非ST段抬高ACS的抗凝治疗,抗血小板:阿司匹林,氯吡格雷,2b/3a受体拮抗剂 抗凝:低分子肝素(LMWH)优于普通肝素 抗血管痉挛:硝酸盐,钙拮抗剂 稳定斑块:他 丁类,急性心肌梗塞(AMI),AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死; 病理基础:斑块 破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞; 及时诊断是正确治疗的基础; 诊断:典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常 因此,持续胸痛30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白,含NTG 1-2不缓解,ECG前壁(V1-6)、下壁(II、 III、 AVF、 V7-9)导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。 只有临床症状不典型,或ECG改变难以判断时,方依赖酶学的支持来确诊。,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿(大缺血,小梗死) 以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm 以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR 以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,AMI的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈,无ECG变化 心绞痛胸痛30 急性肺栓塞ECG SI QIII TIII,气胸CXR可鉴别 心包炎、心肌炎ECG广泛ST上抬 急腹症有腹部体征,ECG无变化,AMI的治疗-急救处理 AMI的两大死因:心律失常(如Vf)和泵衰竭(心衰和休克); 过去30年来,AMI治疗取得了巨大进展和突破,包括CCU的建立(心电监测、除颤、血液动力学监测),药物治疗进展(-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI),再灌注治疗进展(溶栓和PTCA); 30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的5。,AMI的治疗原则 持续心电监测,及时发现和处理心律失常 维持血液动力学稳定 尽快给予再灌注治疗,使闭塞的IRCA迅速再通 降低心肌耗氧量,保护缺血心肌。,AMI的治疗流程,一般治疗:CCU、镇痛、吸氧; 再灌注治疗 溶栓(IV)- r-tPA U.K r.S.K 急诊PTCA 药物治疗:硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂; 并发症治疗: 心律失常 低血压 心力衰竭 心源性休克 机械并发症 梗塞后心绞痛 再梗塞 梗塞恢复期(出院前)治疗 血运重建术(PTCA、CABG),镇痛 吗啡3mg IV,首选,10-15 可重复,总量15mg。 作用:镇痛抗心肌缺血 副作用:呼吸抑制,恶心、呕吐 NTG IV 10-20g/min,根据血压调整 剂量。 作用:抗心肌缺血止痛 降低LVEDP 40% 副作用:BP,RV MI时易发生 -受体阻滞剂:应早用,倍他乐克、氨酰心安,口服 或IV 作用:降低心肌耗氧量,止痛、缩小梗塞面积、 阻滞儿茶酚胺的不良作用,抗心律失常, 抑制重构。 副作用:窦缓、AVB和诱发心衰。,再灌注治疗(Reperfusion therapy) 能使急性闭塞的冠脉再通,恢复心肌血流和灌注; 能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学; 能保护心功能,预防心室扩大和重塑,预防心衰发生; 降低住院病死率,并改善长期预后; 是Q波型AMI最最重要的急救措施,而且开始越早越好; 主要包括溶栓治疗和急诊PTCA支架植入; CABG:国内条件不具备,国外也没有大量开展,目前,可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。,溶栓治疗 优点: 国内已普及和推广; 方便,不需特殊的仪器设备和专业人员; 基层医院也可开展; 再通率可达60-80。 缺点: 有禁忌症; TIMI III级血流低,30-35; 再闭塞率高,约30; 出血并发症,颅内出血0.5-1.0%。,适应症 AMI伴ECG ST段上抬持续30 , 含NTG未恢复者; 年龄70岁; 发病12小时; 无溶栓禁忌症者。,禁忌症-怕出血并发症 出血倾向和凝血功能障碍者; 胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者; 不能控制的高血压(160/110mmHg); 半年内TIA或脑血管病发作史; 两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者; 严重疾病如肿瘤,严重肝、肾功能损害者。,溶栓剂 r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物) U.K (尿激酶) S.K (链激酶) r.S.K(重组链激酶,上海) 其它如APSAC(茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物),r-tPA(50mg)TUCC方案 (高润霖等,中华心血管病杂志1999;27(3)174-179) 溶前一般准备同上,ASA300mg P.o+肝素5000IU IV; r-tPA 8mg IV bolus,42mg ivgtt90 ; r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min 48小时(维持aPTT60Sec 左右); 改皮下肝素7500IU Q12hr 5天; 术中注意事项和观察指标同上; 溶后45 -1Hr多能再通,再通率达80-85; 用量小、效果好,必要时还可用100mg; 对再闭者可再溶。,冠脉再通的判断 胸痛明显减轻或缓解; ECG上抬的ST段在2hr内回复50以上; 出现再灌注心律失常(AW:PVCs,加速性室性自主心律,Vf;IPW:严重心动过缓、BP和AVB),经处理都能恢复; 酶峰提前(MB-CK前移到14小时内);,并发症 出血:皮肤、粘膜、穿刺点、血尿;有上消化道出血1-2,颅内出血0.5-1%; 过敏:SK常见,寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹; 低血压:SK、rSK多见,也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。,溶栓治疗中的特殊问题 时间窗:AMI12hr,只要有胸痛,ST即应溶栓,因发病时间不一定是完全闭塞的时间; 同部位再梗塞:只要胸痛ST ,也要溶栓,因有大量存活心肌 老年人溶栓(70岁):对高危患者(如广泛前壁、休克),也应试溶,否则死亡率太高,但有1-2颅内出血的并发症,应让家属了解并签字 溶栓剂的选择:根据病情高危与否,及费用情况来定。对年轻的高危患者,费用不是问题时,应首选r-tPA,溶栓治疗的存在问题,再通率低,TIMI II/III级血流率6080 TIMI III级血流率4050 禁忌症适合溶栓者仅50左右 出血并发症消化道出血1-2,颅内出血0.5-1%,新型溶栓剂,r-PA(Reteplase) tPA的缺失、变异体 TNK-t-PA(Tenecteplase) n-PA(Lanoteplase) 葡激酶(Staphylokinase) 尿激酶原(Pro-UK)或称: 重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂(Saruplase),新型溶栓剂的特点,溶栓再通迅速,60 再通率高(80%对60%) 60 TIMI III级血流率高 (50-55%对4045) 90 再通率与rt-PA相当(80-85%) 出血并发症与rt-PA相当 目前,国内有葡激酶(国产),已做完大规模临床试验 n-PA(国产)也已做大规模临床试验,急诊PTCA支架,优点: 冠脉再通率高,约90; TIMI III级血流率高达85; 再闭率很低; 无出血并发症; 禁忌症很少。 缺点: 需要一定条件设备和一组专业人员; 难以普及到基层医院。,药物治疗 硝酸酯 -受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝 镁制剂、钙拮抗剂:必要时使用 G-I-K:可用可不用,最好不用 降脂药,低血压 多见于AMI早期,下壁MI多见; 原因:迷走神经过度反射(Bezold-Jarisch反射) 低血容量、药物过量、RV MI、心源性休克、 气胸、肺栓塞等; 急救:啊托品:0.5-1mg IV, 5-10 可重复一次; 多巴胺:3-5g/kg/min ivgtt升压; 血压很低者(60/?mmHg)可先推多巴胺 5- 10mg,然后ivgtt; 扩溶:适用于IPW 、RV MI伴低血压患者; 用生理盐水、糖盐水和林格氏液等. 治疗心源性休克或肺栓塞等症。,心力衰竭 是大面积MI后左室重构和扩大,或大面积心肌缺血的结果; 原因是收缩功能衰竭,有舒张功能异常因素的参予; 血液动力学属Forrest II型(CI2.2L/min/m2, PCWP18mmHg); 表现为呼吸困难,不能平卧,面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音; 床旁X线片:肺水肿征象; 治疗原则PCWP,SV和CO; 用药:利尿、扩血管、强心剂。,心衰的治疗措施 取坐位,减少回心血量 吸氧:高流量或面罩给氧,纠正低氧血症 吗啡:为首选,3-5mg IV,5-10 可重复,总量15mg, 减轻肺水肿有特效 机制:控张V容量血管,减少回心血量,减轻肺瘀血 抑制呼吸,减轻胸腔的泵入血作用 镇静 利尿剂:首选速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV;有排 尿即能降低PCWP和肺水肿,血管扩张剂:扩V降低PCWP 减轻肺水肿; 扩A 降低外周阻力SV、CO+PCWP 硝普钠:10-20g/min ivgtt,根据血压渐加量, 使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。 NTG :10-50 g/min ivgtt。 -受体阻滞剂。 强心:用于上述仍不能控制的心衰, -受体激动剂 多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt; 多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt; 洋地黄:西地兰0.4-0.8mgIV(分3-4次),作用弱些。 磷酸二酯酶抑制剂:氨力农、米力农可试用。,其它:严格控制入量(50mmHg,Po250mmHg,或吸纯氧都不能纠正的低氧血症,提示肺水肿极重或ARDS,胸片可显示一侧或双侧“ 大白肺”,应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。 血液超滤:对肾衰无尿者可使用。,心源性休克 多见于不同部位的第二次大面积AMI早期,或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来,以及大面积缺血反复发作的结果; 死亡率高达90; 原因是大面积心肌缺血或坏死,SV、CO ; 血液动力学属Forrest IIII型,即CI18mmHg; 治则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。,用药 升压药:多巴胺5-10g/kg/min维持血压,是维持生命的前提,必要时可静推5-10mg,可重复,偶而需要使用超大剂量如2000 g/min(30 g/kg/min),方能维持血压; 扩血管:首选硝普钠,也可用NTG,应从小剂量开始,10-40 g/min,可SV和CO,降低PCWP,增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后,血压回升,脉搏变得有力,末梢微循环大大改善,酸中毒得以纠正; IABP 可SV和CO 10-20,增加冠脉灌注,从而可改善或稳定血液动力学。 一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。 急诊PTCA或溶栓治疗 若能使IRCA有效再通,可使病死率降低至40-50%。,机械并发症 包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂; 表现为突然严重心衰、甚至休克;或心衰突然加重,出现心源性休克;左室游离壁破裂者表现为突然死亡,伴ECG电机械分离; 可闻及新出现的心脏杂音; 应在多巴胺IABP下行CABG修补术; MI后心绞痛 系不稳定性心绞痛 应按前述方案治疗和急救; 再梗塞(或梗塞延展) 不管是原部位,还是非原部位,只要胸痛伴ST段,都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。,梗塞恢复期(出院前)治疗,冠脉左室造影(应当做,或必须做) 血运重建治疗 PTCA支架植入 CABG,行室壁瘤切除 或心室减容术 降脂治疗(他丁类),左室冠脉造影,必要性:了解冠脉解剖和心功能状态,为进一步治疗提供科学依据 冠脉狭窄60%,服药,降脂治疗 冠脉狭窄70,PTCA支架植入 左主干病变、多支病变(至少一支为100, 估计PTCA难以成功) CABG 室壁瘤 手术切除心室减容,冠脉血运重建(Revascularization)术,患者得益 IRCA:AP、ReMI风险 MI区功能恢复,预防心室重构和心衰 闭塞病变成功率高达80 非IRCA:消除隐患,降低ReMI产生心源性 休克的风险 大室壁瘤:切除术后心室减容,预防心室重 构和心衰,否则,患者有如下风险 IRCA严重狭窄:有心绞痛发作,Re MI IRCA闭塞:梗塞区功能降低左室重构心脏扩大和心衰产生 非IRCA狭窄或闭塞Re MI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成 LM:有猝死可能 大室壁瘤:心室重构心脏扩大、心衰产生 因此,为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险,AMI患者在恢复期,必须做CAALVG,并行血运重建治疗(PTCACABG),冠心病诊断中的误区,整天胸闷,口含硝酸甘油无效,持续数小时发作,惶惶不可终日-根本不是冠心病 静息ECG-ST-T改变 -均不足以诊断为CHD (无典型症状) T波改变,没有演变的冠状T波 运动ECG试验(踏板,踏车)-也不能诊断为CHD (无典型AP) (假阳性率高达30-40%) (假阴性率高达20%) 静息同位素心肌灌注影象-对CHD诊断无价值 (无症状,无OMI史) CXR-对无OMI的CHD-无诊断价值 静息超声-对无MI的CHD-无诊断价值,典型AP发作+发作时一过性ST段下移 反复发作胸痛,症状典型,口含NTG3-5分钟均有效 同位素运动心肌显象-缺血再充填 (准确性95%) 运动心电图+伴典型AP发作 (准确性90%) 运动(药物)负荷echo-一过性RWMA(准确性8090%) 典型心绞痛发作史- 临床准确性90%,诊断CHD 最有意义的证据,心绞痛的治疗误区,多年劳累性心绞痛,单纯药物治疗出现,心衰 拒绝冠造检查,盲目药物治疗,高危患者出现严重后果 冠脉多支病变,不能,拒绝搭桥,出现ReMI,CHF, 失去治疗机会 反对冠造,介入和,以至延误治疗机会 以介入出现再狭窄,出现再堵的理由,拒做血运重建,产生不良后果,诊断ACS误区,典型AP发作者,来ER,被漏诊而放走 症状不典型,老来急诊,被留观,多年诊为CHD,最终冠造正常。 胸痛发作时,不做ECG抓诊断依据 胸痛缓解后,不复查ECGST段恢复情况,有始无终。 TNT(I)检查,未到7-8小时,(),就否定ACS。 对夜间发作的自发性AP (变异性)的危险性认识不足,放回后急性AMI。 对初发劳力性和自发性AP发作,认识不足,在ER或回家后发生AMI。 不能严密观察病情,服药不督促,发病不测血压,心率和ECG,以至误诊。,的治疗错误,仅给予一般治疗,未加强治疗,因不到位而难以控制发作 反复发作时,仅给予,未加强控制复发,任其反复发作,产生,心衰和心源性休克 对反复发作,心痛定无效者,不能及时给吗啡,控制缺血,则,心衰和心源性休克 对一次缺血,下降者,不能及时诊断出,以至出现不良后果 对反复心绞痛发作治疗不好者,嫌麻烦,给予安定mg肌注了事,出现严重后果(,心衰,心源性休克,死亡),AMI诊断误区(1),忽略持续缺血30分,伴出汗,恶心呕吐,是AMI的特征性表现。使不少AMI误诊,漏诊,不能及时治疗 ECG ST上抬,已“红旗飘飘”,AMI诊断明确,还等酶的结果,延误血运重建治疗(溶栓,PCI)时机。 有胸痛30分,伴恶心呕吐的AMI临床特征,ECG正后壁(v7-9)ST段上抬,也明确,伴v2-4的ST段下移,R波增高,误诊为AP,失去了血运重建的机会。 AMI时,ECG ST段上抬,有对应性导联ST压低,误认为缺血,延误血运重建治疗。,AMI诊断误区(2),AMI临床症状典型,ECGST下移30分,因心肌酶不高而漏诊。 特殊AMI患者(老年人,DM),无胸痛,仅有出汗,周身不适,心衰的表现,想不到做ECG和酶学检查而误诊。 对特殊表现(心衰,休克,AVB,晕厥)的AMI,认识不足,不做ECG和酶学检查,误诊、漏诊。 对AMI的鉴别诊断认识不足,不能一一排查,误了其他诊断。,AMI治疗误区(1),对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗(溶栓,PCI)治疗是最重要和首选治疗认识不足。不能使每位患者获益。 对AMI的ß-,ACEI治疗预防重构的认识不足,不能尽早给药。 对床旁CXR检查监测肺淤血,水肿的认识不足,不能常规做。 对AMI治疗中入量限制认识不足,以至会出现心衰。,AMI治疗误区(2),用太多的中药制剂加大量静脉补液,促进心室扩大重构,产生心衰。 对AMI和心室重构的防治认识不足,为将来心衰埋下了隐患。对AMI RV梗死认识不足,血压能维持时也大量补液,导致重构和心衰。 对低血压休克时,血管活性药物用的不到位,缩血管药量太少,未用硝普钠等血管扩张剂,不能改善组织灌注和心功能,疗效差。,AMI治疗误区(3),反对AMI恢复期常规做冠造和血运重建(PCI或CABG),带着隐患出院,再梗,心衰等MACE高。对冠造和PCI太积极,AMI后一周即做PCI,无复流和MACE发生率高,不安全。 对AMI恢复,只求4周未死亡,未能达成“彻底康复”的高标准。 AMI PCI只注重大血管开通,达TIMI III级血流,对心肌微血管灌注缺乏认识和研究,对微血管扩张药的应用、增加心肌灌注尚未形成共识。,小 结,个人观点 不太成熟 需要验证 多数正确 请批评指正,谢谢,

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