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    病例讨论桥脑中央髓鞘溶解症概要课件

    • 资源ID:19202292       资源大小:3.13MB        全文页数:80页
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    病例讨论桥脑中央髓鞘溶解症概要课件

    1,病 例 讨 论,2,病 历 摘 要 患者女,59岁,11月5日10:00来院急诊。 主诉:头晕、呕吐3天,昏迷1天 现病史:患者于11月3日晨起时出现头晕,耳鸣,恶心、呕吐,转颈 诱发,在家卧床休息。无头疼、胸痛、腹痛等。休息后头晕有好 转, 但未完全缓解,食欲不好,基本不进食。二便正常。,3,病 历 摘 要 11月3日晚去附近的社区医院就诊,诊断 “脑供血不足”。 给予补液: 5% GS 1500毫升+丹参20毫升、银杏达莫20毫升静脉滴注,口服阿司 匹林 0.1/日。当晚尿量多。11月4日上午查: 血钠102 mmol/L, 氯76 mmol/L,钙1.10 mmol/L,钾 3.4 mmol/L;血糖:15 mmol/L。 给补液:NS 1000毫升、林格氏液500毫升+10%Nacl 30毫升。 晚起出现全身无力。11月5日早上家属发现患者呼之不应,即送上级医 院急诊。,4,病 历 摘 要 既往史:高血压病8年,长期服药,血压控制正常。无糖尿病史。 家族史:父亲有脑梗死病史,已故。其姐有高血压病史。 入院体格检查:T 36.7,P 86次/分,R 22次/分,Bp 130/80mmHg 神志不清,推入诊室,昏迷状态,皮肤干燥,体检不合作,巩膜不 黄,双眼裂5mm,不能闭合,无眼球自主活动,双瞳孔2.5mm,对光 无反应,压眶无痛苦表情及肢体活动,角膜反射消失。颈软。心肺 检查未发现异常。腹软,无块物,肝、脾肋下未及。 四肢肌力检查不合作,肌张力增高,膝腱反射亢进,双侧巴氏征阳性。,5,病 历 摘 要 辅助检查:11月5日急诊 血常规:WBC 5.2×109/L,N 77.8%,L 10%,Hb 79g/L,PLT 150×109 /L。 尿常规:尿糖+,余正常。 生化:肝功能、肾功能、血脂正常;心肌酶正常。 电解质:血钠122mmol/L,血氯81mmol/L,血钙 1.2mmol/L, 血钾3.8mmol/L。血糖:12.9mmol/L,糖化血红蛋白:正常。 B超:肝、胆、脾、肾无异常。 头颅 CT:正常; ECG:T、U波改变; X 胸片:正常。,6,病 历 摘 要 入院诊断:1、脑梗死脑干;2、电解质紊乱 诊疗经过: 入院后给予阿司匹林鼻饲、补钠、氯、钙,营养神经、对症等治 疗,第二天患者有眼球自主活动,压眶有痛苦表情及轻微肢体活动。 11月6日:钠139mmol/L,氯90mmol/L,钙2.0mmol/L,钾.4.0mmol/L。 11月8日:电解质:正常。 脑电图:大量高幅波与波,见较多高幅尖慢波周期性活动。 11月12日:头MRI:双侧基底节可见缺血性病灶,脑桥中央呈长T1、 长T2异常信号,边缘清楚,无占位现象。头MRA:未见异常。,7,头颅 MRI,T1WI呈低信号强度影, T2WI为高信号影,8,9,病 历 摘 要 诊疗经过: 住院一周,患者除了意识障碍外,其他生命体征稳定,继续给以神经节苷脂、肢体康复、高压氧等综合治疗二周,病人仍呼之不应,无肢体自主活动及言语,有自主眼球活动及睁闭眼动作,不能示意,角膜反射灵敏,压眶无反应,四肢肌张力增高,病理反射阳性。 一月后家属放弃继续治疗,自动出院。,10,病 例 讨 论 请问:需要补充的病史? 问题: 1、主要诊断 ? 2、怎样鉴别诊断 ? 3、该病例提示的问题 ? PBL(Problem-Based Learning)模式 (病例-问题-自学-讨论-小结),11,一、诊 断 ? 病例特点: 1、老年女性,亚急性起病; 2、头晕、耳鸣、呕吐为起始和主要症状,转颈诱发,休息后症状好转; 3、第2天有严重的低钠血症,给予氯化钠、林格氏液加高渗氯化钠液体, 共1500毫升。第3天出现昏迷(病情进展)。 4、入院时 T、P、R、Bp 正常,深昏迷(上行网状激活系统)、双侧眼睑 不能闭合(双侧面神经受累)、腱反射亢进(上运动神经系统受损)、 病理征阳性(锥体束受损),12,一、诊 断 ? 病例特点: 5、4日的血钠102mmol/L;5日 血钠122mmol/L;6日 血钠139mmol/L; 8日 电解质正常。 每日的血钠浓度差15mmol/L(20、17) 脑电图:大量高幅波与波,高幅尖慢波周期性活动异常。 头MRI:脑桥中央呈长T1、长T2异常信号,无占位现象, 双基底节可见腔隙性缺血性病灶。 头MRA:正常。,13,一、诊断 ? 定位:桥脑;定性:血管?炎症?肿瘤?变性?其他 入院诊断:1、脑干梗死 2、电解质紊乱 临床思维 1、亚急性起病(非急性) 2、4日出现严重的低钠血症(与脑梗死间的关系?) 3、治疗中24小时间血钠浓度变化15mmol/L(有否临床意义) 4、第三天出现脑干受损的体征(为什么在治疗中病变加重) 5、诊断脑干梗死质疑(与电解质紊乱的诊断有否关系) 6、MRI上显示桥脑异常信号,但无占位效应(脑梗死?肿瘤?) 7、MRA未显示脑血管的病变(脑梗死?),14,二、鉴别诊断? 1、急性脑梗死: (支持点)老年患者,有高血压病史、脑梗死家族史。有神经系统体征:昏迷、双侧贝尔征、腱反射亢进、锥体征阳性,MRI上桥脑部位出现T1低信号、T2高信号病灶。可是患者(不支持点)起病呈亚急性,头晕、耳鸣、恶心、呕吐在休息后能减轻,提示发病二天内无明显持续性的神经系统病变。在治疗过程中出现意识障碍、双侧的面神经受损体征,脑CT阴性,提示发病第三天出现了脑干病变。之后的MRI可见桥脑有异常信号,但缺乏脑组织缺血、缺氧性水肿的影像学改变;MRA正常,也不符合脑梗死的诊断。患者发病第二天起有严重的低钠血症,曾经给予较多的高渗性含钠液体,此现象与脑梗死发病间缺乏关联性,因此脑干梗死的诊断依据不足。,15,二、鉴别诊断? 2、脑干肿瘤: (支持点)患者有昏迷,颅神经受损表现,MRI上显示有病灶。但(不支持点)患者属于老年,而脑肿瘤起病相对年轻。本次起病相对急,没有慢性头痛病史,不符合脑肿瘤慢性、渐进性发展的特征。尽管病人有双侧周围性面瘫,但缺乏颅高压表现, MRI显示脑桥结构的病灶,但没有明显的占位效应,病灶结构不符合肿瘤不均质的影像学变化,因此脑干肿瘤的诊断缺乏依据,有待于继续观察诊疗结果或进一步做相应的检查而排除。,16,病例讨论 诊断脑桥中央髓鞘溶解症,脑桥中央髓鞘溶解症,18,内 容 提 要,临床表现与诊断,病因与发病机制,一、概 述,脑桥中央髓鞘溶解症 (central pontine myelinolysis,CPM) 是以脑桥基底部对称性脱髓鞘为病理特征的可致死性疾病。,20,脑的区分,脑干,端脑 间脑 小脑 中脑 脑桥 延髓,脑桥,21,脑干,腹侧面:,延髓脑桥沟,锥体交叉,橄榄,脑桥基底部,基底沟,小脑中脚,视束,脑干:,包括延髓、脑桥、中脑,22,脑干层面:MRI主要显示膨隆的脑桥基底部和脚间池,23,神经脱髓鞘示意图,二、流行病学,1950 年 Lampl和Yazdi首次报道1例酒精中毒表现为迅速四肢瘫痪和假性延髓麻痹,尸解显示大部分脑桥基底部脱髓鞘损害 1959年 Adams及同事首次提出“脑桥中央髓鞘溶解”概念 (没有炎性反应) 1962年, CPM 的概念扩大到脑桥外损害, 称为脑桥外髓鞘溶解 ( extra pontine myelinolysis, EPM )。 同年有报道迅速纠正低钠血症会导致CPM。,Chin J Neurol, Ap ril 2006, Vol 39, No14,二、流行病学,1978 年, Starzl等首次报道肝移植术后发生CPM, 发病率为5% 10% 。 成人3548 例尸解结果显示发病率为0.25%. 好发年龄为30 50岁, 也见于儿童, 男性多于女性,Chin J Neurol, Ap ril 2006, Vol 39, No14,三、病理表现,桥脑基底部中央区域发生对称性的髓鞘脱失改变, 而神经细胞轴突则相对完好。 (“脑桥中央”系病变部位,“髓鞘溶解”指髓鞘消失) 后发现:其他部位也可出现相同病理改变,包括小脑、 新皮质白/灰结合区域、丘脑、杏仁核、壳核、尾状 核、外侧膝状体等 被称为:脑桥外髓鞘溶解症(EPM),三、病理表现,脑桥基底部神经细胞和轴索相对完好,可见吞噬细胞及星形细胞反应,无少突胶质细胞反应和炎症现象。 病灶边界清楚,小者直径仅数毫米,大者可占据脑桥基底部,被盖部也可受累,但很少波及中脑和延髓。,三、病理表现,×100,× 400,光镜下可见病灶内神经组织及血管周围间隙增宽,脑组织内有点状出血,神经元形态基本正常,四、 病因与发病机制,尚不十分清楚 首位病因是各种原因导致的水、电解质平衡紊乱, 特别是低钠血症及快速纠正所致! 绝大多数的CPM的发生容易出现在纠正低钠血症过快的 情况下(12 mmol/L / 24 hr 一天内!),四、 病因与发病机制,其他病因:慢性酒精中毒、败血症、恶性肿瘤、肾功能衰竭、肝功能衰竭、严重烧伤、肝移植手术后、溃疡性结肠炎、肠梗阻、垂体瘤术后伴癫痫和尿崩、产后大出血伴垂体机能不全、持续癫痫发作后、帕金森综合征晚期,急性出血性胰腺炎和糙皮病等都有报告。 代谢性、感染性、免疫性、外伤性 神经科、外科、产科、肾内科、消化内科、内分泌科、 肿瘤科,四、 病因与发病机制,Dieter le 等总结了1985年以前报道的315 例CPM, 前两位病因是慢性酒精中毒( 41. 0% ) 和电解质紊乱, 尤其是低钠血症( 32. 0% )。 其他:肺部感染( 10. 1% )、恶性肿瘤( 6. 0% )、中枢神经系统疾病( 7. 0% )、非酒精性肝脏疾病( 5. 1% )、 伴神经症状疾病(包括尿毒症, 3. 0% )、免疫异常( 1.5% )。,四、 病因与发病机制,另一研究总结了1986年以来442 例CPM, 常见病因是慢性酒精中毒( 39.8% ) 、低钠血症纠正后( 21.5% ) 、肝移植术后( 17.4% )。 其他包括肝硬化( 4.8% )、烧伤后 ( 2. 5% )、糖尿病 ( 2. 0% )、获得性免疫缺陷综合征 ( 1.4% )、妊娠呕吐( 1.4% )、电解质紊乱和渗透压改变( 0.7% )、精神分裂症( 0.5% ) 、急性卟啉病( 0.5% )、化疗后( 0.5% )、脑梗死( 0.5% ) 、低钾血症( 0.5% )、肿瘤 ( 0.5% ) 等,四、 病因与发病机制,1986来, 随肝移植手术的开展, 术后CPM 的报道明显增加。 国外报道中不变的首位病因是慢性酒精中毒。 国内1999- 2005年文献报道的72例CPM, 首位病因是各种原因导致水、电解质平衡紊乱,特别是低钠血症及快速纠正史39 例( 54. 0% ),其次是酒精中毒19例( 26.3% )。,四、 病因与发病机制,其他的病因包括垂体危象( 9.7% )、放疗后( 4.1% ) 、糖尿病( 4.1% ) 、白血病( 2. 8% )、垂体瘤术后( 2.8% ) , 另外肝移植术后、产后出血伴垂体机能不全、席汉综合征伴低钾、肾透析后、脑外伤后、神经性厌食、急性卟啉病、锂中毒等均有个案报道。,四、 病因与发病机制,发病机制:最初认为与酗酒有关,营养缺乏也是易患因素 (发现儿童及非酗酒成人病例) 1976年Tom lin son建议把钠离子的快速纠正作为 病因学因素 动物实验:Laureno在狗的试验、Norenberg在鼠的试验 证实钠离子的纠正速度是关键的病因。,四、 病因与发病机制,大量研究关注了低钠血症及其纠正速度对脑的影响: 与脑内渗透压平衡失调相关 血钠浓度降低, 水顺渗透梯度进入脑细胞导致脑水肿发生 此时, 脑细胞通过容量调节反应和渗透压调节反应防止脑水肿发生。大脑的这种适应反应持续几小时至数天。 慢性低钠血症者经历了这种适应反应, 故可无脑水肿表现。,四、 病因与发病机制,如快速纠正慢性低钠血症, 由于Na+ 、K+ 及有机溶质不能尽快进入脑细胞, 引起脑细胞急剧缺水, 导致髓鞘和少突神经胶质细胞脱失。 已存在的基础疾病损害星形胶质细胞。 这些对细胞的渗透性刺激因素, 使血管内皮细胞发生渗透性损伤, 导致血管源性水肿和髓磷脂毒性因子释放, 最终导致神经髓鞘脱失,四、 病因与发病机制,绝大多数的CPM容易出现在纠正低钠血症过快的情况下 (12 mmol/L/24 h) 动物实验:快速纠正低钠血症,可以复制脱髓鞘的病理学变 化及临床特征。 低钠血症纠正过快,使脑组织承受较大梯度的渗透压,出现 渗透性损伤,造成髓鞘脱失。,四、 病因与发病机制,其他因素: CPM继发于高血糖症和氮质血症,认为是血渗透压升高引起了脱髓鞘病变 细胞凋亡的假说 与营养不良相关,最主要为维生素 B1、维生素 B12 缺乏 有猜测CPM 涉及免疫机制异常,四、 病因与发病机制,脑桥易发生髓鞘溶解 可能是由于少突胶质细胞位于含较多血管的灰质附近,使脑桥对血管源性水肿和髓磷脂毒性因子释放特别敏感,41,图示:大脑对低钠血症的适应过程: 1即刻反应 2快速适应 3慢适应调节 4不适当纠正(快速升高渗透压) 5适当纠正(缓慢提高渗透压),2014 欧洲低钠血症诊疗指南解读,五、临床表现,CPM 临床表现分两期 潜伏期:为原发病引起的全脑症状 (比如低钠血症性脑病) 症状明显期:为髓鞘溶解引起的神经症状,五、临床表现,急性或亚急性起病 上运动神经元性四肢瘫痪 假性球麻痹症状: 咀嚼、吞咽、语言障碍 精神异常;可有不同的意识障碍、昏迷、甚至死亡,五、临床表现,其它 中脑,可以出现瞳孔及眼球运动障碍 桥脑被盖,可出现颅神经功能损害 脑桥外结构,则为脑桥外髓鞘溶解。根据部位可以出现帕金森样症状、共济失调及肌张力障碍 有的还可伴有抽搐,一般无感觉异常 多数病人病情呈进行性发展,常于发病后34周内死亡。 存活病人常常遗留假性球麻痹及四肢瘫。 部分病人可完全恢复正常,45,五、临床表现,吞咽困难、构音障碍和 脑神经功能障碍(约40 %),意识障碍(70),精神症状,注意力、短期记 忆力、学习能力等下降,四肢瘫痪、 闭锁综合征 (约 33),膀胱直肠括约肌功能障 碍,自主神经功能紊乱,神经症状,癫痫发作(约 25),46,颅神经出脑部位,动眼神经,滑车神经,三叉神经,展神经,面神经,前庭蜗神经,舌下神经,舌咽神经,迷走神经,副神经,五、临床表现,累及颅神经 面神经:双侧周围性面瘫 展神经:双侧外展神经麻痹 舌下神经:言语障碍、咀嚼及吞咽困难,五、临床表现,同时受累 锥体束:双侧中枢性瘫 脊髓丘脑束:双侧偏身感觉减退 内侧丘系:双侧触觉、位置觉和震颤觉减退 内侧纵束:双眼眼球震颤,水平侧视不能 小脑中脚(桥臂):双侧共济失调,49,脑桥下部横切面,脑桥核,小脑中脚,锥体束,小脑下脚,展神经核,展神经,前庭神经核,内侧丘系和斜方体,外侧丘系,面神经核,面神经根,三叉神经脊束核,三叉神经脊束及核,50,脑桥中部横切面,脑桥核,锥体束,小脑上脚,小脑中脚,内侧丘系,三叉神经脑桥核,三叉神经运动核,三叉神经,六、诊断与鉴别诊断,1 、有严重的电解质紊乱或全身营养不良等基础疾病 2、 临床表现为意识障碍、构音障碍、吞咽困难等假性球麻痹综合征,并很快出现双下肢瘫或四肢瘫 3 、 MRI显示脑桥中央双侧对称性的长T1、长T2信号,边界清楚、没有明显的占位效应,六、诊断与鉴别诊断,CPM的影像学特征 CT显示脑桥中央和脑桥外对称性低密度区,但多数 CPM呈阴性 磁共振成像(MRI)是CPM具有确诊价值的检查方法 在急性期T1加权像为低信号,而亚急性期T2加权像为高信号,对称分布,蝙蝠翅样病灶 在CPM及EPM中,DWI在双侧脑桥、中脑、胼胝体膝部显示高信号,而扩散系数值则相当低,CHINESE JOURNAL OF RADIOLOGY,No.1 1999,六、诊断与鉴别诊断,CPM的影像学特征 MRI往往在临床表现12 周后才显示病变,在发病23周后异常信号显示最清楚 病灶有三种增强表现形式: 病灶中央显著增强; 病灶周边强化; 病灶无强化。 不同增强表现的解释是:可能系病变处于不同时期及胶质增生等原因,CHINESE JOURNAL OF RADIOLOGY,No.1 1999,六、诊断与鉴别诊断,CPM的影像学特征,六、诊断与鉴别诊断,CPM的影像学特征,六、诊断与鉴别诊断,CPM的影像学,CHINESE JOURNAL OF RADIOLOGY,No.1 1999,六、诊断与鉴别诊断,其他的辅助检查 脑干诱发电位:典型表现为波或 波间潜伏期的异常延长 18-荧光脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层成像:显示脑桥病灶区早期高代谢,晚期低代谢 脑电图检查:可见弥漫性低波幅慢波,无特征性 脑脊液检查:蛋白及髓鞘碱性蛋白可增高,六、诊断与鉴别诊断,脑干梗塞: 有脑血管病的危险因素,发病突然 常有颅神经的损害 桥脑梗死其形态不规则,与血管走形及分布相关, 一般不出现桥脑中央对称性病灶,占位效应, 病灶可出现不规则强化。,六、诊断与鉴别诊断,脑血管病的MR特征,六、诊断与鉴别诊断,Wernicke脑病: 长期酗酒、营养缺乏,慢性消耗性疾病和胃肠道疾病等引起 主要是由于维生素B1缺乏所致 临床表现为眼部症状、共济失调和精神障碍,部分病人还有多发性神经病的症状 病变部位包括丘脑、丘脑下部、乳头体和第III脑室、中脑导水管周围灰质、第4脑室底部和小脑等,六、诊断与鉴别诊断,六、诊断与鉴别诊断,桥脑胶质瘤: 占位效应明显:脑桥变形增粗及第四脑室受压,肿瘤多轻度异常对比增强 肿瘤多见于青年人 常常侵犯颅神经 影像上有占位效应,七、预 防,CPM和低钠血症关系密切 低钠血症发生髓鞘溶解的危险因素是:高钠血症、 血钠在48h内升高大于25mmol/L、低氧血症和严 重肝疾病 正确处理低钠血症可以减少 CPM 的发生,七、预 防,急性低钠血症应纠正,纠正速度说法不一,有每小时增加 1mmol/L、2 mmol/L或每天增加20mmol/L 慢性低钠血症纠正速度不能超过每小时0.5mmol /L,血钠升高 至 125130mmol/L时停止补钠,否则导致CPM Berl建议:先迅速提高血钠浓度的10(大致相当于每小时增 加血钠浓度0.50.7 mmol/L),然后缓慢纠正至完全正常 Oh等指出纠正速度不应大于每天8mmol/L,七、预 防,纠正低钠血症速度 CPM通常可以通过限制纠正慢性低钠血症的速度来避免, 即在24 h 10 12 mm o l /L, 在48 h 18 mm o l/L。这些应该认为是纠正低钠血症的最大限度而不是治疗目标。 如果在48 h内血钠浓度纠正速度25 mmo l/L, 严重的脱髓鞘性脑损伤是不会发生的。尽管许多患者能够耐受这种血钠升高速度, 但没有证据表明这种治疗方案是有益的。,2007年低钠血症治疗指南,中国实用内科杂志2010年 9月第 30卷第 9期,S terns RH. Cappu ccio JD, S ilver SM, et a.l N euro log ic sequelae after treatm en t of severe hyponatrem ia: a m u lt icenter persp ective J . JAm SocN ephro,l 1994, 4: 1522- 1530,七、预 防,纠正低钠血症速度: 还有一些证据表明, 在24 h 内纠正速度 10 mm ol/L或48 h 内 18 mm o l / L会改善急慢性低钠血症的预后。,2007年低钠血症治疗指南,中国实用内科杂志2010年 9月第 30卷第 9期,七、预 防,低钠血症的最佳治疗方案有两点已得到公认: 治疗应以神经系统症状为依据,而不是以血钠的绝对值为依据 无症状且神经系统未受累的患者,无论血钠多少均不应输注高张液体,七、预 防,七、预 防,70,1 假性低钠血症,2 非低渗性 低钠血症,3 低渗性 低钠血症,等渗性 低钠血症,高渗性 低钠血症,低渗 低容量 低钠血症,低渗 等容量 低钠血症,低渗 高容量 低钠血症,低钠血症的病理生理分类 pathophysiology of hyponatraemia,2014 欧洲低钠血症诊疗指南解读,71,低钠血症,排除高血糖和其他原因的非低渗性低钠血症,低渗性低钠血症,30mmol/l 利尿剂 肾脏疾病 ?,尿钠浓度,100mOsm/kg,尿渗透压,急性或严重症状?,100mOsm/kg: 原发性烦渴 盐摄入不足、嗜酒,30mmol,Y,N,有效动脉血容量不足,考虑:利尿剂 肾脏疾病,如果ECF减少: 呕吐,肾耗盐,脑耗盐 隐匿性利尿, 原发性肾上腺功能不全,如果ECF正常: SIAD,甲减,隐匿性利尿 继发性肾上腺功能不全,如果ECF减少: 呕吐,第三腔室, 远程利尿剂,如果ECF增加: 心衰,肝硬化, 肾病综合征,其他疾病,Y,立即开始 低钠血症治疗,N,低钠血症 诊断程序图示,2014 欧洲低钠血症诊疗指南解读,七、预 防,七、预 防,七、预 防,七、预 防,76,低渗性低钠血症 处理流程图,八、CPM治 疗,无特殊治疗 急性期可试用20甘露醇、皮质激素,但治疗效果不肯定 缓慢矫正电解质紊乱 动物实验及临床经验提示,慢性低钠血症患者的补钠速度应小于10 mmol/L/24h 使用生理盐水或高渗盐水应慎重,不要造成高钠血症 加强营养和注意护理,九、预 后,预后与临床表现严重度、原发病及影像学结果均无关 患者如没有出现并发症并能及时处理,就有生存的希望 大多数CPM 生存者遗留永久性的神经系统损害,延髓麻痹和痉挛性瘫痪最常见 有的患者经过适当的治疗甚至可完全恢复 CPM 是一种自限性疾病,应积极救治 死亡率高达30%以上。,小 结,1、本病散发,男女及任何年龄均可发生。 2、本病以积极治疗原发病,预防同时予以对症治疗为主。 3、纠正低钠血症时,静脉输液应慢速,不使用高渗盐水,并限制液体入量有助预防本病发生。 4、本病多在原发病的基础上突然发生四肢弛缓性瘫痪;咀嚼、吞咽及言语障碍;眼震、眼球协同运动障碍;可呈缄默、完全或不完全性闭锁综合征。 5、多数患者的脑桥病变小于23毫米,可完全无症状和体征;有患者临床表现被昏迷掩盖,仅少数患者可生前诊断。 6、脑桥病变的大小,与急性期临床所见的严重度无平行关系。 7、多数患者预后差,死亡率极高,可于数日或数周内死亡。 8、少数存活患者遗留严重神经功能障碍,偶有完全康复的患者。,80,谢谢!,

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