椎基底动脉扩张延长症资料课件

椎基底动脉扩张延长症 VBD,病因,各种原因导致的椎-基底动脉管腔显著增粗并延长移位，病因未明。 总体发生率0.05-4.5%。 先天性异常（结节性硬化、Marfan综合征、Fabry病、镰状细胞病、弹性假黄瘤、常染色体遗传的多囊肾等）、男性、肥胖、高血压、糖尿病、外伤和吸烟可能为其危险因素。,病理基础,血管壁： 内弹力膜广泛缺陷，中膜网状纤维缺乏，导致动脉管壁在长期血流冲击下发生扩张迂曲，高血压能加速这一过程。 动脉扩张，血流速减慢以及畸形血管内血流动力学都可促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性管壁损伤，进一步使管壁失去原有的支撑力，加剧扩张和延长。 VBD可能是动脉壁的缺陷、高血压、动脉粥样硬化等多重因素的综合结果。,基底动脉正常标准,在桥脑腹侧至鞍上池上方 直径约4.5mm,检查方法:CT、MRI、DSA,VBD诊断标准:CT,按长度分4级(以鞍背,鞍上池和第三脑室划分) 0级:基底动脉分叉低于或平鞍背水平 1级:低于或平鞍上池 2级:鞍上池和第三脑室之间 3级:达到或高于第三脑室 按偏移度分4级(以鞍背和斜坡正中、旁正中、边缘和边缘以外划分) 0级:位于鞍背和斜坡正中 1级:位于旁正中之间 2级:位于旁正中和边缘之间 3级:位于边缘以外或桥小脑脚 VBD标准：高度2级，偏移度 2级，直径 4.5mm,诊断标准:MRA,大体表现：管径增粗和各种不同的位移 延迟显影：血流减慢和造影剂滞留在脑实质期排除缓慢,诊断标准:DSA,脑梗死（48%，主要为后循环供血区梗塞） 血流动力学改变，血流滞留于扩张的血管内 微栓子形成和脱落，阻塞深穿支 延长成角拉长并扭曲动脉分支开口 扩张迂曲的椎基底动脉压迫小动脉、深穿支,临床表现,脑出血：发生率低 脑出血：11/1000人·年 SAH: 2.2 /1000人·年 出血多位于后循环供血区 出血多位于扩张动脉发出小血管处 个案：梭形动脉瘤样扩张破裂出血,临床表现,脑干压迫症状和颅神经损害 直接压迫（III、V、VII、VIII)，可以表现为三叉神经痛、面肌痉挛、耳鸣、耳聋、眩晕、孤立性滑车神经麻痹、孤立性展神经麻痹、三叉神经麻痹 脑干梗死 前庭迷路血供减少 脑积水 脑脊液出入第三脑室受阻,临床表现,内科治疗以抗凝；抗血小板聚集；控制血压、血糖；调脂等控制危险因素及预防缺血性卒中的发生。当发生急性卒中时应按急性卒中治疗。 时间窗内，对VBD所致的急性基底动脉闭塞进行溶栓治疗，并未改善患者的转归，均以死亡而终。 血管内治疗部分患者有效。 外科治疗缓解其结构压迫、脑积水,治疗,观点1：VBD症状主要与微栓子形成和血液流速减慢引起的脑梗死有关。 观点2：脑梗死主要与动脉粥样硬化有关 观点3：VBD即使无症状也需长期抗凝治疗以预防脑梗死 观点4：VBD发生脑出血的病例不少，抗凝治疗增加脑出血风险。 观点5：梭形动脉瘤样扩张行双椎动脉闭塞加后循环血管成形术，有风险！,热点： VBD是目前处于研究和探索阶段的脑血管变异性疾病 VBD与大脑后循环梗死、脑干受压及动脉粥样硬化之间的联系？,预后,不干预3年生存率60%。 死亡原因：呼吸衰竭、心源性脑缺氧、脑梗死、脑干受压、支气管肺炎、心室颤动。 基底动脉压迫脑桥导致双侧功能障碍，临床危险。,人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。,