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    病生案例研讨课件

    • 资源ID:19202748       资源大小:12.13MB        全文页数:20页
    • 资源格式: PPT        下载积分:22积分
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    病生案例研讨课件

    ,病生研讨,Pathophysiology Discussion,案例展现,Case presentation,疾病诊断,Disease diagnosis,机制分析,Mechanism analysis,回答问题,The Answers,1,案例展现,Case presentation,案例展示,案例,Case,基本信息&病史,48岁,男,因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难数年,夜间有时感觉憋气; 近来活动减少,医生告知有心扩大和高血压,用过利尿剂和强心药; 数次因“支气管炎和肺气肿”急诊而吸入平喘药治疗; 吸烟史20年(1包/d),一向稍胖,近6个月体重增18kg;,案例展示,案例,Case,体格检查,肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题,无发热; 脉搏110,血压 170/110mmHg,呼吸18次/分,打磕睡时偶闻鼾声,肺散在哮鸣音、心音弱,颈静脉怒张,外周水肿; 动脉血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33,Hct 49% ,WBC计数分类正常, X光肺野清晰,心脏大,肌酐2.6mg/dl(参考1-2),BUN 65mg/dl(参考9-20);,案例展示,案例,Case,治疗过程,吸氧,用平喘药,作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大,室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。 在ICU头二天尿增多,BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4天拔去插管,用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停,约每小时30次,最长停38s(15s),SaO2常降至58%。持续正压通气可解除阻塞,中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。,案例展示,案例,Case,治疗过程,转入普通病房及回家后,每晚仍用持续正压通气和氧疗, 神经症状改善,继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小,室间隔运动正常,肺动脉压45/20mmHg。,2,疾病诊断,Disease diagnosis;,合并症,混合型呼吸睡眠暂停综合征,所患疾病,依据,Our certification,3,机制分析,Mechanism analysis,1,阻塞性通气障碍;炎细胞浸润、充血等引起的支气管壁肿胀;气道高反应性、炎症介质作用引起的支气管痉挛;黏液分泌多、纤毛细胞损伤引起的支气管腔堵塞;小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起的气道等压点上移,2,限制性通气障碍: I型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多 引 起 的肺迫表面适性物质减少;营养不良。缺氧,酸中毒呼吸肌疲劳引起的呼吸肌衰竭,3,弥散功能障碍:肺泡壁损伤引起的肺泡弥 散面积减少和膜炎性增厚,4,脑泡通气与血流比例失调:气道阻塞不均引起的部分肺泡低 通气;微血栓形成引起的部分肺泡低血流,肥胖,COPD-气管壁肿胀,有黏液渗出物,肺动脉高压,肺血管阻力增加,气道狭窄,肺阻塞性通气不良 肺的顺应性降低,呼吸肌活动障碍-肺限制性通气不良,肺泡缺氧,CO2潴留,肺小动脉收缩,代偿性红细胞增多,血液粘度增加,,长期缺氧,炎症,血管内皮受损,毛细血管床破坏,重塑,心肌缺血缺氧,酸中毒,肺动脉高压,呼吸困难,心肌细胞坏死,凋亡,心肌细胞结构改变, 能量生成障碍,能量储备减少,能量利用障碍, 心肌兴奋-收缩偶联障碍,降低心脏舒张能力,心肌收缩功能降低,ATP减少-钙离子摄入肌浆网和外流减少、肌球肌动蛋白复合体解离障碍 心室肥大-心室顺应性降低-心室充盈量减少/心室充盈压升高,心衰,脑缺氧、高碳酸血症、呼酸、代酸,脑水肿、神经细胞和组织损伤,肺性脑病,肾脏缺血缺氧,肾血管及血流动力学异常 肾小管损伤 肾小球滤过系数下降,肾小球滤过率降低,肾前性急性肾功能衰竭,4,回答问题,The Answers,01,呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒,02,以上病症是由于缺氧导致胸内压过高,循环障碍从而出现代偿性血压增高及钠水潴留所致的。但利尿剂通过减少血容量来降压,导致病情加重,案例展示,Hct,红细胞压积 男性 40%50%,肌酐,血肌酐浓度可以反映肾小球的滤过功能。,BUN,血清尿素氮 升高的情况常见于肾功能不全,

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