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不稳定型心绞痛病人血管性血友病因子与可溶性补体激活产物的变化.doc

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不稳定型心绞痛病人血管性血友病因子与可溶性补体激活产物的变化.doc

不稳定型心绞痛病人血管性血友病因子与可溶性补体激活产物的变化作者刘成玉刘雪丽姜忠信【关键词】心绞痛,不稳定型Von,Willerbrand因子补体膜攻击复合物[摘要]目的探讨不稳定型心绞痛(UA)病人血管性血友病因子(VWF)与可溶性补体激活产物(sC5b9)水平变化及其与心肌缺血的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA),对61例健康人(对照组)和82例UA(自发性心绞痛30例,心肌梗死后心绞痛28例,恶化型心绞痛24例)病人血浆VWF、sC5b9浓度的变化进行了检测。结果UA病人血浆VWF、sC5b9浓度明显高于对照组,差异有极显著性(t′15.277~26.210,Plt0.001)心绞痛发作时VWF、sC5b9浓度增高较缓解后更明显(t′24.462、5.902,Plt0.001)心绞痛发作时和缓解后sC5b9与VWF浓度呈正相关(r0.804、0.782,Plt0.001)不同类型的心绞痛发作时和缓解后sC5b9、VWF浓度差异亦具有显著性(F21.708~152.410,q3.917~25.630,Plt0.01)自发性心绞痛病人各指标增高较心肌梗死后和恶化型心绞痛更明显。结论急性心肌缺血与VWF和sC5b9异常有一定关系。[关键词]心绞痛,不稳定型VonWillerbrand因子补体膜攻击复合物[ABSTRACT]ObjectiveToexplorethechangesofVonWillebrandfactor(VWF)andcomplementactivationcomponent(sC5b9),andthecorrelationofVWFandsC5b9withacutemyocardialischemia.MethodsUsingenzymelinkedimmunosorbentassay(ELISA),thechangesofVWFandsC5b9weremeasuredin82patientswithunstableangina(UA),i.e.spontaneousangina(30cases),postinfarctionangina(28),andprogressiveangina(24),aswellasin61healthycontrols.ResultsThelevelsofVWFandsC5b9weresignificantlyhigherinUApatientsthanthoseincontrols(t′15.27726.210,Plt0.001).TheincreaseofVWFandsC5b9duringtheattackweremoreobviousthanthoseinremission(t′24.462,5.902Plt0.001).VWFcorrelatedpositivelywithsC5b9(r0.804,0.782Plt0.001).Indifferenttypesofangina,thereweresignificantdifferencesbetweenVWFandsC5b9duringanginaattackandremission(F21.708152.410,q3.91725.630,Plt0.01),andincreaseofallthemarkersinspontaneousanginaweremoreobviousthanthoseinprogressiveandpostinfarctionangina.ConclusionAcutemyocardialischemiahasdefiniterelationwithabnormalVWFandsC5b9.[KEYWORDS]angina,unstableVonWillebrandfactorcomplementmembraneattackcomplex不稳定型心绞痛(UA)是一种急性冠状动脉综合征(ACS),是急性心肌缺血的主要类型之一,也是心源性猝死和急性心肌梗死的前期发展阶段。其发生与炎症反应所致的冠状动脉粥样硬化斑块破裂、冠状动脉痉挛、细胞黏附分子表达和细胞流变性异常有关[1~3],也与血管内皮细胞损伤有关[4]。我们于2004年9月~2005年6月,检测了82例UA病人心绞痛发作和缓解后24h的血清补体激活产物(sC5b9)与血管性血友病因子(VWF)水平的变化,旨在探讨血管内皮细胞损伤与补体激活之间的关系,及其与心肌缺血发生的关系,为研究UA发生机制提供实验和理论依据。1对象与方法1.1一般资料1.1.1UA组根据WHO诊断标准和我国冠心病分类标准,选择冠心病UA病人82例,男44例,女38例年龄60~79岁,平均(68.0±6.8)岁。82例病人中,自发性心绞痛30例,心肌梗死后心绞痛28例,恶化型心绞痛24例。自发性心绞痛多为静息时发作,发作时心电图有短暂ST段压低或抬高心肌梗死后心绞痛为心肌梗死后1个月内出现的心绞痛初发型心绞痛为近1个月内发生的心绞痛。82例病人全部行冠状动脉造影检查,冠状动脉狭窄程度≥50者52例,所有病人均无高血压。1.1.2对照组选择同期无心、脑、肝、肾、内分泌疾病的健康人61例,男38例,女23例年龄61~73岁,平均(66.5±6.2)岁。1.2检测方法分别于UA病人心绞痛发作时和缓解后24h采集肘静脉血5mL(其中2.5mLEDTA2Na抗凝,2.5mL不抗凝)。对照组于清晨空腹采集肘静脉血(处理与UA组相同),分别分离血清、血浆用于检测sC5b9和VWF浓度变化。血浆sC5b9、VWF浓度测定均采用ELISA法,试剂盒由丹麦DaKo公司和上海太阳生物技术公司提供。1.3统计学处理检测结果以x±s表示,两组间比较采用t检验,多组比较采用方差分析相关关系采用直线相关分析。2结果2.1UA病人心绞痛发作时和缓解后sC5b9、VWF浓度变化UA病人心绞痛发作时和缓解后sC5b9、VWF浓度较对照组明显增高(t′15.277~26.210,Plt0.001),且心绞痛发作时各指标增高较缓解后更明显(t′24.462、5.902,Plt0.01)。不同类型心绞痛病人心绞痛发作时和缓解后sC5b9、VWF浓度之间比较差异亦具有显著性(F21.708~152.410,q3.917~25.630,Plt0.001),且自发性心绞痛病人各指标增高较心肌梗死后心绞痛和恶化型心绞痛病人更明显。见表1。表1UA病人心绞痛发作时和缓解后sC5b9、VWF浓度变化(略)2.2UA病人心绞痛发作时和缓解后sC5b9与VWF的关系UA病人心绞痛发作时和缓解后sC5b9与VWF浓度呈正相关(r0.804、0.782,Plt0.001)。3讨论本文结果显示,UA病人血浆sC5b9与VWF浓度均明显增高,且心绞痛发作时与缓解后24h的sC5b9、VWF浓度变化的差异具有显著性,提示血管内皮细胞损伤、补体激活参与了冠心病心绞痛的发生与发展,且sC5b9、VWF变化与心绞痛的类型有关[5]。本文结果显示,UA病人发作时和缓解后VWF明显高于对照组,且不同类型心绞痛病人发作时和缓解后VWF之间比较差异亦具有显著性,且发作时VWF明显高于缓解后,提示心绞痛发作与VWF增高有关。VWF是血管内皮细胞损伤的一种分子标志物,血管内皮细胞损伤时,VWF增高。VWF增高有利于血小板的黏附与聚集,且其作为桥梁分别黏附于血管胶原纤维及血小板膜上的糖蛋白受体(GPⅠb),促进血小板黏附及动脉粥样硬化形成[6],引起心肌缺血和导致心绞痛发作。补体系统激活后C5~C9形成末端补体复合物,其中结合在细胞膜上的称为膜攻击复合物,存在于血清中的称为sC5b9。研究结果表明,UA病人血清sC5b9浓度明显增高,并与预后有关,且动脉粥样硬化斑块中亦有大量sC5b9沉积[7,8]。本文结果显示,UA病人血清sC5b9浓度明显增高,且发作时较缓解后增高更明显,表明sC5b9浓度增高参与了心绞痛的发生与发展。UA病人血清sC5b9浓度增高与其抑制物CD59减少、CRP水平增高有关[7]。血清sC5b9浓度增高可引起血管内皮细胞损伤,以及激活淋巴细胞产生细胞因子,共同引起冠状动脉血栓的形成,参与了急性冠状动脉综合征的发生。本文结果显示,UA病人发作时和缓解后血浆sC5b9与VWF呈正相关,提示sC5b9与VWF相互作用,形成恶性循环,导致冠状动脉血栓形成,参与冠心病心绞痛的发生与发展。[参考文献][1]SCHIAHHBASIA,ANDREOTTIF,DECRISTOFAROR,etal.ProthromboticresponsetocoronaryangioplastyinpatientswithunstableanginaandraisedCreactiveprotein[J].JThrombThrombolysis,2002,14131138.[2]刘成玉,纪新强,谭润鸾.老年不稳定型心绞痛病人白细胞CD18表达和可溶性细胞黏附分子水平的变化[J].中华老年医学杂志,2000,191315.[3]刘成玉,滕青,曲彦,等.冠心病病人白细胞变形能力和黏附功能的动态变化[J].中华老年医学杂志,1997,16153155.[4]LOPEZY,PALOMAMJ,RIFONJ,etal.Measurementofprothromboticmarkersintheassessmentofacquiredhypercoagulablestates[J].ThromRes,1999,937177.[5]刘成玉,王红巧.不稳定型心绞痛病人血管性血友病因子与C反应蛋白水平的变化[J].齐鲁医学杂志,2004,19(4)327.[6]RUSH,NICULESCUF.Inflammatoryresponseinunstableangina[J].Circulation,1999,100e98.[7]HOFFMEISTERHM,EHLERSR,BUTTCHERK,etal.Comparisonofcreactiveproteinandterminalcomplementcomplexinpatientswithunstableanginapectorisversusstableanginapectoris[J].AmJCardiol,2002,89909912.[8]VAKEVAA,MORGARBP,TIKKANNANI,etal.Timecourseofcomplementactivationandinhibitorexpressionafterischemicinjuryofratmyocardium[J].AmJPathol,1994,14413571368.

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