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肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜Bax、Bcl2蛋白表达的影响及意义.doc

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肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜Bax、Bcl2蛋白表达的影响及意义.doc

肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜Bax、Bcl2蛋白表达的影响及意义作者:胡凤爱张帆赵冬梅张璐萍刘烨辉傅廷亮【摘要】目的探讨肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜中Bax、Bcl2表达的影响及意义。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸(OJ)组、OJ+能全素组,免疫组织化学法检测肠黏膜Bcl2和Bax蛋白的表达。结果OJ组大鼠肠黏膜Bcl2表达降低,Bax表达升高,Bcl2/Bax比值下降(均Plt;0.05),详见表1。表1各组大鼠回肠黏膜Bcl2、Bax阳性细胞数的百分率比较3讨论本研究观察到幼鼠胆总管结扎后随着胆红素值的逐渐升高,出现明显肠管扩张、肠壁肌层变薄等现象,组织学检查发现胆道梗阻10d时肠黏膜厚度和绒毛高度明显减低,说明高胆红素可以引起肠黏膜损害;OJ组肠黏膜凋亡细胞增加,说明高胆红素可引起肠黏膜细胞发生凋亡。正常小肠黏膜上皮是一种动态的上皮,每3~8d更新一次,其本身就存在自发性的凋亡,籍以清除衰老的细胞。其屏障功能的完整性和内环境的稳定主要依赖于肠黏膜细胞凋亡和增殖之间的相互平衡。细胞凋亡是一种细胞在局部环境生理性或病理性刺激下引起的非炎症性死亡,是介于正常与坏死之间的一种病理过程。细胞凋亡与坏死有本质的不同,凋亡是一个有基因表达的主动死亡过程。有研究者[3]将凋亡发生过程分为四个步骤:即诱导凋亡刺激信号的出现、凋亡诱导阶段、凋亡执行阶段和细胞死亡后解体阶段。而Bcl2/Bax基因主要在凋亡执行阶段发挥作用。Bax和Bcl2基因是目前最受关注的与细胞凋亡相关的基因,Bax基因与Bcl2基因同源,二者可形成异二聚体或Bax与自身形成二聚体,通过转基因动物和基因转染实验研究发现,Bcl2对细胞凋亡具有明显的抑制作用,而Bax拮抗Bcl2,促进细胞凋亡[4]。因此Bcl2与Bax的比例决定着细胞受凋亡因素刺激后的生存与凋亡[5]。本研究免疫组织化学检测OJ组大鼠肠黏膜上皮细胞Bcl2表达降低,Bax表达升高,Bcl2/Bax比值下降,肠黏膜细胞凋亡增加。毛晓光等[6]研究发现OJ时肠黏膜上皮细胞内膜结构紊乱,上皮细胞坏死,膜溶解,部分上皮细胞核固缩呈凋亡状态,线粒体空泡变性及内质网扩张。OJ时可发生末段回肠黏膜超微结构的明显异常,凋亡现象增多[7,8]。与本实验研究结果一致。梗阻性黄疸肠黏膜损伤发生细胞凋亡的可能机制为:①氧自由基

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