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低分子肝素治疗非ST段抬高急性冠状动脉综合征62例临床观察.doc

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低分子肝素治疗非ST段抬高急性冠状动脉综合征62例临床观察.doc

低分子肝素治疗非ST段抬高急性冠状动脉综合征62例临床观察作者赵宁军,梁高永,翟丽梅,许铁【关键词】低分子肝素摘要目的观察低分子肝素治疗非ST段抬高急性冠状动脉综合征的临床疗效。方法非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者122例,随机分为对照组(60例)和治疗组(62例),2组基础治疗相同,治疗组在对照组治疗基础上,给予低分子肝素5000U,皮下注射,每12H1次,连用7天。观察治疗30天内心脏事件发生情况。结果治疗组死亡、心绞痛、Q波心肌梗死、急性冠状动脉介入治疗例数较对照组明显减少(PLT;001)。2组无明显出血并发症。结论低分子肝素治疗非ST段抬高急性冠状动脉综合征安全有效。关键词低分子肝素;急性冠状动脉综合征不稳定型心绞痛(UA)和非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)统称为非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTEACS)。它们的病理生理机制相似,主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂,血小板黏附、聚集和释放,凝血系统激活形成血栓,造成冠状动脉部分或完全血栓性阻塞。目前,临床上对非ST段抬高的急性冠状动脉综合征主张早期开始抗血小板及抗凝治疗[1]。我们自2002年10月2004年10月使用低分子肝素治疗非ST段抬高急性冠状动脉综合征62例,现将资料及结果报道如下。1资料和方法11病例资料按中国不稳定型心绞痛诊断治疗建议、2002AHA稳定型心绞痛治疗指南及1999AHA急性心肌梗死指南选择病例,所有入选病例随机分为2组。对照组60例,男47例,女13例,年龄38~72岁,平均(56837)岁,其中不稳定型心绞痛51例,非ST段抬高的心肌梗死9例。治疗组62例,男48例,女14例,年龄41~78岁,平均(56941)岁,其中不稳定型心绞痛52例,非ST段抬高的心肌梗死10例。2组在年龄、性别以及疾病种类方面无显著性差异。所有病例均排除合并严重肝肾功能不全、出血性疾病、血压≥180110MMHG(1MMHG01333KPA)及有脑出血病史者。12方法对照组给予肠溶阿司匹林100~300MGD、消心痛10MG(3次D)、倍他乐克25MG(2次D)。治疗组在对照组治疗的基础上,给予低分子肝素5000U,皮下注射,每12H1次,连用7天。13观察指标观察治疗前后24H动态心电图变化,记录心肌缺血次数、心肌缺血时间、心肌缺血最长持续时间、室性期前收缩次数、短阵室性心动过速次数,30天内2组心脏事件发生情况,包括死亡、心绞痛、Q波性心肌梗死、急性冠脉介入治疗例数。另外,统计2组发生出血的例数及治疗前后血小板计数。14统计学处理计量资料用T检验,计数资料采用Χ2检验,检验水准Α005。2结果研究过程中无失访者,2组治疗结束前各1例死亡,无不能耐受治疗而退出者,最终治疗组61例、对照组59例完成治疗与观察。212组患者24H动态心电图变化见表1。22治疗30天内心脏事件发生情况见表2。治疗组发生再发心绞痛、Q波性心肌梗死、急性冠状动脉介入治疗及死亡例数均较对照组减少(PLT;001)。治疗组4例发生皮肤淤斑,对照组3例,2组间无显著性差异。经统计,2组治疗前后血小板均无变化。表12组患者动态心电图改变的比较(略)治疗前后比较PLT;005,PLT;001;治疗后2组间比较PLT;005,PLT;001表2治疗30天内2组心脏事件发生例数比较(略)组间比较PLT;0013讨论非ST段抬高急性冠状动脉综合征发作多由不稳定型斑块引起,而不稳定型斑块所致冠状动脉狭窄程度为轻至中度(30~70)狭窄,因此平时多无明显症状,但不稳定型斑块脂核大,纤维帽薄,存在大量活跃的炎症细胞,在斑块与正常血管壁交界处(肩部)容易破裂[2]。一旦斑块破裂,即可使血小板激活聚集,凝血酶激活,与纤维蛋白结合,在原来狭窄不重的斑块基础上发生急性血栓,短时间内使冠状动脉管腔狭窄急剧加重,甚至完全闭塞。如果血栓没有完全堵塞受累血管,这种血栓的主要成分大多为血小板,即“白血栓”或“混合血栓”,在临床上主要表现为无ST段抬高的急性冠状动脉综合征。肝素可与抗凝血酶Ⅲ结合,可引起凝血酶的快速抑制,防止已经形成的血栓扩展,并为内源性纤维溶解的发生争取时间。从理论上讲,在使用阿司匹林的基础上加用肝素能减少冠状动脉阻塞,改善冠状动脉血流,减少心肌缺血,最终减少不稳定型心绞痛患者心肌梗死的发生率和病死率。目前,这一理论已被多项临床试验所证实,与单用阿司匹林相比,合用肝素能减少不稳定型心绞痛患者近期心脏事件发生率。因此,肝素加阿司匹林已成为急性冠状动脉综合征的常规治疗方法[3]。本临床观察结果表明,与常规治疗相比,低分子肝素能显著降低心脏事件发生率,明显缓解临床症状,改善近期预后。低分子肝素是从肝素中分离或降解而来,相对分子质量小(4000~6000),具有与普通肝素相同的抗凝血酶活性、抑制凝血酶原诱导的血小板聚集、促进内皮细胞释放组织纤溶酶原激活剂。因其抗XA抗ⅡA比值高,能抑制大量的XA的产生,故低分子肝素还具有很强的抗XA因子作用,有更高效的抗栓活性[4]。另外,低分子肝素不易被血小板第Ⅳ因子灭活,且与血浆蛋白非特异性的结合力低,具有较好的生物利用度和剂量效应预测性,半衰期为普通肝素的2~4倍,对血小板功能无明显影响,出血并发症更少。可以皮下给药,而常规剂量无需检测凝血状态,使用方便[5]。参考文献[1]中华医学会心血管病学分会、中华心血管杂志编辑委员会不稳定性心绞痛诊断和治疗建议[J]中华心血管病杂志,2000,28(6)409412[2]钱学贤不稳定性冠状动脉病危险分层与治疗策略(一)[J]岭南心血管病杂志,2001,7(5)326327[3]THERISCGROUPRISKOFMYOCARDIALINFARCTIONANDDEATHDURINGTREATMENTWITHLOWDOSEASPIRINANDINTRAVENOUSHEPARININMENWITHUNSTABLECORONARYARTERYDISEASE[J]LANCET,1990,336(8719)827830[4]胡大一,冯新庆急性冠性动脉综合征诊断和治疗进展[J]中国医刊,2001,36(11)35[5]中华医学会心血管病学会、中华心血管病杂志编辑委员会全国心绞痛及心肌缺血学术研讨会纪要[J]中华心血管病杂志,2000,28(6)405408

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