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低分子肝素治疗非ST段抬高急性冠状动脉综合征62例临床观察.doc

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低分子肝素治疗非ST段抬高急性冠状动脉综合征62例临床观察.doc

低分子肝素治疗非ST段抬高急性冠状动脉综合征62例临床观察作者赵宁军,梁高永,翟丽梅,许铁【关键词】低分子肝素摘要目的观察低分子肝素治疗非ST段抬高急性冠状动脉综合征的临床疗效。方法非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者122例,随机分为对照组(60例)和治疗组(62例),2组基础治疗相同,治疗组在对照组治疗基础上,给予低分子肝素5000U,皮下注射,每12h1次,连用7天。观察治疗30天内心脏事件发生情况。结果治疗组死亡、心绞痛、Q波心肌梗死、急性冠状动脉介入治疗例数较对照组明显减少(Plt0.01)。2组无明显出血并发症。结论低分子肝素治疗非ST段抬高急性冠状动脉综合征安全有效。关键词低分子肝素急性冠状动脉综合征不稳定型心绞痛(UA)和非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)统称为非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTEACS)。它们的病理生理机制相似,主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂,血小板黏附、聚集和释放,凝血系统激活形成血栓,造成冠状动脉部分或完全血栓性阻塞。目前,临床上对非ST段抬高的急性冠状动脉综合征主张早期开始抗血小板及抗凝治疗[1]。我们自2002年10月2004年10月使用低分子肝素治疗非ST段抬高急性冠状动脉综合征62例,现将资料及结果报道如下。1资料和方法1.1病例资料按中国不稳定型心绞痛诊断治疗建议、2002AHA稳定型心绞痛治疗指南及1999AHA急性心肌梗死指南选择病例,所有入选病例随机分为2组。对照组60例,男47例,女13例,年龄38~72岁,平均(56.8±3.7)岁,其中不稳定型心绞痛51例,非ST段抬高的心肌梗死9例。治疗组62例,男48例,女14例,年龄41~78岁,平均(56.9±4.1)岁,其中不稳定型心绞痛52例,非ST段抬高的心肌梗死10例。2组在年龄、性别以及疾病种类方面无显著性差异。所有病例均排除合并严重肝肾功能不全、出血性疾病、血压≥180.110mmHg(1mmHg0.1333kPa)及有脑出血病史者。1.2方法对照组给予肠溶阿司匹林100~300mg.d、消心痛10mg(3次.d)、倍他乐克25mg(2次.d)。治疗组在对照组治疗的基础上,给予低分子肝素5000U,皮下注射,每12h1次,连用7天。1.3观察指标观察治疗前后24h动态心电图变化,记录心肌缺血次数、心肌缺血时间、心肌缺血最长持续时间、室性期前收缩次数、短阵室性心动过速次数,30天内2组心脏事件发生情况,包括死亡、心绞痛、Q波性心肌梗死、急性冠脉介入治疗例数。另外,统计2组发生出血的例数及治疗前后血小板计数。1.4统计学处理计量资料用t检验,计数资料采用χ2检验,检验水准α0.05。2结果研究过程中无失访者,2组治疗结束前各1例死亡,无不能耐受治疗而退出者,最终治疗组61例、对照组59例完成治疗与观察。2.12组患者24h动态心电图变化见表1。2.2治疗30天内心脏事件发生情况见表2。治疗组发生再发心绞痛、Q波性心肌梗死、急性冠状动脉介入治疗及死亡例数均较对照组减少(Plt0.01)。治疗组4例发生皮肤淤斑,对照组3例,2组间无显著性差异。经统计,2组治疗前后血小板均无变化。表12组患者动态心电图改变的比较(略)治疗前后比较Plt0.05,Plt0.01治疗后2组间比较Plt0.05,Plt0.01表2治疗30天内2组心脏事件发生例数比较(略)组间比较Plt0.013讨论非ST段抬高急性冠状动脉综合征发作多由不稳定型斑块引起,而不稳定型斑块所致冠状动脉狭窄程度为轻至中度(30~70)狭窄,因此平时多无明显症状,但不稳定型斑块脂核大,纤维帽薄,存在大量活跃的炎症细胞,在斑块与正常血管壁交界处(肩部)容易破裂[2]。一旦斑块破裂,即可使血小板激活聚集,凝血酶激活,与纤维蛋白结合,在原来狭窄不重的斑块基础上发生急性血栓,短时间内使冠状动脉管腔狭窄急剧加重,甚至完全闭塞。如果血栓没有完全堵塞受累血管,这种血栓的主要成分大多为血小板,即白血栓或混合血栓,在临床上主要表现为无ST段抬高的急性冠状动脉综合征。肝素可与抗凝血酶Ⅲ结合,可引起凝血酶的快速抑制,防止已经形成的血栓扩展,并为内源性纤维溶解的发生争取时间。从理论上讲,在使用阿司匹林的基础上加用肝素能减少冠状动脉阻塞,改善冠状动脉血流,减少心肌缺血,最终减少不稳定型心绞痛患者心肌梗死的发生率和病死率。目前,这一理论已被多项临床试验所证实,与单用阿司匹林相比,合用肝素能减少不稳定型心绞痛患者近期心脏事件发生率。因此,肝素加阿司匹林已成为急性冠状动脉综合征的常规治疗方法[3]。本临床观察结果表明,与常规治疗相比,低分子肝素能显著降低心脏事件发生率,明显缓解临床症状,改善近期预后。低分子肝素是从肝素中分离或降解而来,相对分子质量小(4000~6000),具有与普通肝素相同的抗凝血酶活性、抑制凝血酶原诱导的血小板聚集、促进内皮细胞释放组织纤溶酶原激活剂。因其抗Xa.抗Ⅱa比值高,能抑制大量的Xa的产生,故低分子肝素还具有很强的抗Xa因子作用,有更高效的抗栓活性[4]。另外,低分子肝素不易被血小板第Ⅳ因子灭活,且与血浆蛋白非特异性的结合力低,具有较好的生物利用度和剂量效应预测性,半衰期为普通肝素的2~4倍,对血小板功能无明显影响,出血并发症更少。可以皮下给药,而常规剂量无需检测凝血状态,使用方便[5]。参考文献[1]中华医学会心血管病学分会、中华心血管杂志编辑委员会.不稳定性心绞痛诊断和治疗建议[J].中华心血管病杂志,2000,28(6)409412.[2]钱学贤.不稳定性冠状动脉病危险分层与治疗策略(一)[J].岭南心血管病杂志,2001,7(5)326327.[3]TheRISCGroup.Riskofmyocardialinfarctionanddeathduringtreatmentwithlowdoseaspirinandintravenousheparininmenwithunstablecoronaryarterydisease[J].Lancet,1990,336(8719)827830.[4]胡大一,冯新庆.急性冠性动脉综合征诊断和治疗进展[J].中国医刊,2001,36(11)35.[5]中华医学会心血管病学会、中华心血管病杂志编辑委员会.全国心绞痛及心肌缺血学术研讨会纪要[J].中华心血管病杂志,2000,28(6)405408.

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