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灯盏花素注射液对儿童病毒性心肌炎TNF-α 及SOD 的影响顾坚李堰松2 顾教伟王素梅.doc

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灯盏花素注射液对儿童病毒性心肌炎TNF-α 及SOD 的影响顾坚李堰松2 顾教伟王素梅.doc

1灯盏花素注射液对儿童病毒性心肌炎TNF-α及SOD的影响顾坚1李堰松2顾教伟1王素梅1(1.湖北医药学院附属太和医院儿科;2.十堰市妇幼保健院儿科,湖北十堰442000)[摘要]目的探讨灯盏花素注射液对病毒性心肌炎(VMC)患儿血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法将60例病毒性心肌炎患儿随机分为两组各30例,治疗组给予灯盏花素注射液10mg0.013讨论VMC是常见的心血管疾病,其发病机制目前尚不完全清楚。但近年的研究已证明其损害心脏的主要机制包括病毒感染引起的心肌炎症的直接作用、免疫反应损伤心肌、自由基氧化损伤作用等方面[2]。发病初期病毒直接侵入心肌细胞,并在心肌细胞内复制,致使心肌细胞发生代谢紊乱及营养障碍,引起心肌细胞的溶解、坏死、水肿以及血管内皮细胞发生肿胀与细胞间质炎症反应。病情进展过程中病毒诱发体液及细胞介导免疫损伤,释放大量氧自由基,一方面氧自由基作用于生物膜中不饱和脂肪酸,引发脂质过氧化反应,生成过氧化脂质,进而破坏细胞膜完整性,造成细胞内钙超载,引起细胞致死性损伤,导致心肌坏死、纤维组织增生及瘢痕形成;另一方面与细胞内线粒体膜、溶酶体膜结合使氧化磷酸化受到抑制,引起细胞自溶,便加重了心肌细胞的损伤。近年研究表明,VMC心肌的病变(炎性细胞浸润和坏死)与TNF-α的水平呈正相关[3],TNF-α在VMC的心脏损伤和发病机制中可能起作用。VMC中TNF-α表达增加可能是由多种原因所致。一是与病毒感染直接有关。二是VMC的单核细胞、淋巴细胞等炎性细胞可合成TNF-α,另外可能与巨噬细胞被激活有关。三是病毒感染后自然杀伤细胞(NK细胞)活性升高,而NK细胞也能合成TNF-α[4]。据报道TNF-α在心脏中过度表达可导致严重的心肌炎性病变和心脏肥大,表明心肌TNF-α的异常表达与心脏功能障碍的发病有关。WADA等[5]指出,TNF-α在VMC心脏中的表达加重了心肌的炎症,在VMC发病机制中起了重要作用。其可能的病理生理过程为病毒感染早期,病毒作为一种抗原被递呈给免疫系统,激活单核-巨噬细胞,释放TNF-α,通过限制病毒复制、溶解病毒感染的心肌细胞,从而抑制心肌炎病毒、保护心肌。当病毒清除后,持续高浓度的TNF-α可改变肌膜蛋白,破坏心肌细胞从而损伤心肌。SOD是体内具有直接清除自由基功能的酶,可阻断自由基促使产生过氧化

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