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激素性股骨头坏死中医病机学实验研究.pdf

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激素性股骨头坏死中医病机学实验研究.pdf

论著激素性股骨头坏死中医病机学实验研究赵万军1肖鲁伟2周辉1韩勇1童培建3吴承亮21.浙江中医学院附属第二医院浙江杭州3100072.浙江中医学院3.浙江中医学院附属医院摘要目的探讨激素诱导的股骨头坏死中医发病机理。方法用外源性糖皮质激素醋酸氢化泼尼松诱导家兔股骨头坏死模型为对象,33只雄兔随机分为三组,对照组、模型组、模型右归饮组右归饮组,动态观察下丘脑垂体肾上腺皮质HPA轴形态和功能,以及性激素水平变化。结果模型组HPA轴出现形态萎缩功能抑制状态,表现为垂体、肾上腺重量减轻P0.05表3。模型组、右归饮组第9周血浆CORT、ACTH较第4周下降。模型组CORT、ACTH水平较对照组下降显著P0.05或P0.01。右归饮组较模型组水平上升显著P0.05表4。表3三组兔第4周血浆CORT及ACTH水平变化xq±s组别例数CORTLgdlACTHpgml对照组1029.3±8.4181.0±48.5模型组118.07±3.983332.1±25.13右归饮组108.06±4.2460.9±40.4注与对照组比较3P0.05,33P0.01表4三组兔第9周血浆CORT及ACTH水平变化xq±s组别例数CORTLgdlACTHpgml对照组1030.3±9.4482.3±50.1模型组83.90±1.323327.9±22.43右归饮组95.32±1.67△58.2±27.8△注与对照组比较3P0.05,33P0.01与模型组比较,△P0.054血浆性激素E2、T水平变化模型组第4周E2水平均较对照组升高明显P0.01右归饮组E2水平较模型低,两者比较无显著差异。模型组T水平较对照组降低明显P0.01。右归饮组T水平较模型组升高明显P0.05。模型组E2T比较对照组明显升高紊乱P0.001。右归饮组E2T较模型组降低明显P0.05表5。模型组第9周E2较对照组升高明显P0.01右归饮组E2较模型组升高明显P0.01。模型组第9周E2水平较第4周降低。模型组第9周T较对照组降低明显P0.05右归饮组T水平较模型组升高明显P0.05第9周模型组、右归饮组T水平总体比第4周的T水平上升,以右归饮组更明显。模型组第9周E2T较对照组升高明显P0.01右归饮组E2T较模型组略下降,两者比较无显著性差异第9周模型组、右归饮组E2T均较第4周降低,以模型组为甚表6。52中国中医骨伤科杂志2005年4月第13卷第2期表5三组成年雄兔第4周E2、T水平变化xq±s组别例数E2nmolLTnmolE2TX1000对照组100.043±0.02214.6±3.712.945±2.853模型组110.203±0.084330.931±0.647333218.05±129.83333右归饮组100.19±0.182.587±1.516△73.44±40.73△注与对照组比较33P0.01,333P0.001与模型组比较,△P0.05表6三组成年雄兔第9周E2、T水平变化xq±s组别例数E2nmolLTnmolE2TX1000对照组100.069±0.02512.65±8.815.455±2.837模型组80.129±0.05333.03±3.08342.57±16.2333右归饮组90.346±0.19△△8.55±4.28△40.47±24.44注与对照组比较3P0.05,33P0.01与模型组比较,△P0.05,△△P0.01讨论激素性股骨头缺血性坏死Steroid,inducedAvascularNecrosisoftheFemoralHead是一种发病机理未明,早期诊断困难,到后期严重危害人健康的疾病。因其病程长、预后差、致残率高,成为骨伤科治疗上的疑难重症。近年来,由于临床上激素的广泛、长期使用,导致股骨头坏死有上升趋势。除引起医生的高度警惕勿盲目滥用激素外,还需寻找一种有效的方法来防治本病的进一步发展。治疗上,现代医学根据不同分期采取对症治疗和手术治疗,疗效尚不满意。中医药在早期、˚期的防治上有其独特的优势,每年都有大量的中医药防治激素所致股骨头坏死的报道,但由于本病的病因病机复杂,导致目前临床上对本病辨证论治方法多样,各地疗效标准不统一,缺乏可比性,这给本病的预后判断和验证带来困难,因此很有必要研究本病的辨证论治规律,使证型、方药规范化,以便更好地指导临床。1模型动物出现畏寒倦卧、精神萎靡、反应迟钝、消瘦、体毛干枯脱落、嗜睡、伴小便清长、大便溏薄等一系列类似肾阳虚的症状表现,这些症状表现与全国中西医结合学会虚证专业组1制定的肾阳虚标准基本相同。模型动物死亡率33.3,体重减轻20,这是由于外源性糖皮质激素促使蛋白分解造成负氮平衡,故体质减弱。肛温下降1.08℃,表现出阳虚必寒的特点来。右归饮组的上述症状比模型组明显减轻。表现为食欲基本正常,偶有消瘦,无竖毛、无体毛干枯脱落、反应稍灵活,大小便基本正常等。动物死亡率18.2,体重减轻4.3P0.01,肛温在正常范围内波动P0.01。说明温补肾阳的右归饮能够拮抗激素所致兔股骨头坏死体重减轻,能够拮抗激素所致兔股骨头坏死的虚寒症象。2下丘脑垂体肾上腺皮质HPA轴形态和功能变化分析下丘脑分泌CRF促肾上腺皮质激素释放因子对垂体分泌ACTH有很强的刺激作用,ACTH可以通过受体CAMP系统促进皮质类固醇激素的合成。CORT是肾上腺皮质分泌的三种激素中最为重要的一种,它能促进蛋白质合成、调节水、盐代谢,影响细胞的代谢与功能等一系列生理功能。同时它具有负反馈调节机制,当血浆皮质醇浓度增高,可抑制FCRACTH的分泌2。这样下丘脑垂体肾上腺皮质HPA轴组成一个极为有效、又很灵活的机能轴,在调节机体多种机能、维持内环境的相对稳定方面发挥重要作用。中医认为肾为先天之本,藏有人体真阴、真阳。人体的生长、发育均靠肾气的推动,肾中精气盛衰与人体的生、长、壮、老密切相关,因此反映肾阳虚本质的指标应多从神经、内分泌方面寻找。本实验结果表明激素诱导的股骨头坏死模型动物表现为HPA轴形态萎缩、功能抑制。模型动物表现为垂体、肾上腺重量减轻P0.01,光镜观察垂体、肾上腺细胞形态明显萎缩第4周、第9周CORT、ACTH水平均降低P0.05,或P0.01,表明此时的HPA轴处于全面抑制状态。第9周的CORT、ACTH水平较第4周的更低,说明随着外源性糖皮质激素给药时间的延长,能加重HPA轴的受抑制程度。模型组CORT、ACTH水平降低,是由于一定量的外源性糖皮质激素使垂体前叶的ACTH释放量迅速受到抑制从而使肾上腺皮质类固醇释放量也减少肾上腺皮质萎缩3。温补肾阳的右归饮第9周能拮抗HPA轴的抑制状态,使CORT、ACTH水平升高62ChineseJTradMedTraumOrthop,April2005,Vol.13,No.2P0.05。表现为垂体、肾上腺重量增加P0.05或P0.01右归饮第4周未能拮抗HPA轴的抑制状态,这可能是由于第4周造模时间短,动物模型未能表现出肾阳虚症状,温补肾阳的右归饮未能表现出药效。至第9周,模型动物才表现出肾阳虚症状,温补肾阳右归饮才表现出药效来。从以药验证角度看,激素诱导的股骨头坏死辨证属肾阳虚证,而且随外源性糖皮质激素用药时间的延长,肾阳虚症状也越明显。本实验研究结果与上海医科大学沈自尹院士研究肾阳虚结果相似。他们认为肾阳虚与下丘脑垂体肾上腺皮质轴、甲状腺轴、性腺轴有关,即肾阳虚具有不同靶腺轴、不同环节、不同程度的功能抑制或紊乱,其发病的主要环节在下丘脑或更高中枢4。他们5还认为下丘脑垂体肾上腺皮质轴从形态到功能抑制即为肾阳虚模型,肾阳虚时性激素水平紊乱。3性激素水平变化分析糖皮质激素GC通过两种方式影响性腺功能6,即一方面控制垂体促性腺激素的分泌和直接抑制卵巢、睾丸的功能。体外细胞培养显示GC可抑制促卵泡激素FSH诱导的雌激素和睾酮的产生、减弱黄体生成素释放激素LH引起的黄体生成素的分泌另一方面,GC尚可通过抑制ACTH和使肾上腺皮质萎缩,使肾上腺产生雄烷二酮的量减少,使循环血中雄烷二酮和雌二醇水平降低7。其中GC抑制ACTH和使肾上腺皮质萎缩与我们的实验结果一致,但循环血中E2水平降低则与我们的实验结果不符,至于其机理有待进一步探讨。本实验结果显示总体趋势上E2升高,T降低。模型组E2升高P0.01,而T降低P0.05或P0.001,E2T紊乱升高P0.01。温补肾阳的植物药右归饮能使E2,T均升高P0.05,能拮抗紊乱升高的E2T,使之趋向恢复平衡P0.05。本实验结果与上海医科大学的王文健8、张新民9的观察结果相似。他们认为肾阳虚的E2水平上升,T下降,温补肾阳中药能明显提高男性老年人血浆T的水平。从上述实验结果分析表明,激素诱导的股骨头坏死与肾阳虚证之间密切相关,理由是①具有肾阳虚证的主要症状表现。动物出现畏寒倦卧,精神萎靡、反应迟钝、消瘦、体毛干枯脱落、嗜睡、伴小便清长、大便溏薄等一系列类似肾阳虚的症状表现。②具有肾阳虚证HPA轴形态萎缩功能抑制以及性激素水平紊乱的依据。激素诱导的兔股骨头坏死模型HPA轴形态萎缩功能抑制,表现为垂体、肾上腺重量减轻P0.01,垂体前叶ACTH细胞减少及血浆ACTH含量降低P0.05,肾上腺皮质萎缩及血浆CORT降低P0.01,这些都证明HPA轴处于全面抑制状态。性激素水平紊乱,表现为E2升高P0.01,T降低P0.05,E2T明显紊乱升高P0.01。③经温补肾阳中药名方右归饮治疗,临床症状好转,HPA轴形态和功能得到改善以及紊乱的性激素水平得到纠正的治疗佐证。结论激素诱导的股骨头坏死中医发病机理属肾阳虚证。参考文献1全国中西医结合虚证与老年病专业委员会.中医虚证辨证参考标准.中国中西医结合杂志,1986,6115932周衍椒,张镜如,主编.生理学.北京人民卫生出版社,1985,4793DallmanMF.CorticosteroidfeedbackcontrolofACTHintherat.Endocr,1972,919614沈自尹,张丽丽,查良伦,等.肾阳虚病人垂体肾上腺皮质系统的改变.上海中医药杂志,1979,234365张玲娟,沈自尹,蔡定芳,等.淫羊藿对大鼠下丘脑垂体肾上腺胸腺轴抑制模型的影响.中医杂志,1996,10375205236LutonJP.ReversiblegonadotripindeficiencyinmaleCushingsdisease.JChinEndocrinolMeta,1977,234367CrillyRG.Hormonalstatusinnormal.Osteoporoticandcorticosteroidtreatedpostmenopausalwomen.JRSocMed,1978,717338王文催,沈自尹,张新民,等.补肾法对老年下丘脑垂体性腺轴作用的临床和实验研究.中医杂志,1996,432349张新民,沈自尹,王文健,等.补肾中药对大鼠生殖内分泌作用机理的研究.中医杂志,1995,361168672中国中医骨伤科杂志2005年4月第13卷第2期

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