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硒与甲状腺河北医学院卫生系马凤娟综述于志恒审校.doc

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硒与甲状腺河北医学院卫生系马凤娟综述于志恒审校.doc

硒与甲状腺河北医学院卫生系马凤娟综述于志恒审校自1817年Brezelius首次发现并鉴定硒是一种化学元素以来,早期只是由于它的毒性受到人们的重视。直到1957年Schwarz等1才认识到硒是生物的必需元素。硒的生理作用由Rotruck等2于1973年确立,他们发现硒是谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的必要成分,从此硒的生物学作用及其对健康的影响日益受国内外学者的重视。当前对硒的研究范围很广,但对硒与甲状腺的关系研究很少。学者们已经发现甲状腺、垂体中有少量的硒分布35,目前发现的12种含硒蛋白质或亚单位中,分子量为33,300的只存在于甲状腺中6,并且甲状腺组织中只有硒依赖型的GSHPx7,3说明硒对甲状腺功能肯定有影响。四十年代Seifter9等就发现硒有致甲肿作用,直到八十年代硒与甲状腺的关系才引起人们的注意。本文拟就硒与甲状腺的关系,重点对硒与地方性甲状腺肿(地甲种)和地方性克汀病(地克病)的关系作一综述。一、甲状腺激素对硒代谢的影响KatsuakiAihara等10报道,甲亢患者血浆硒水平明显降低,其它甲状腺疾病患者则无显著差异,血浆硒浓度与T4和T3水平呈正相关(P0.01),认为甲状腺激素直接或间接影响硒代谢或增加其它器官硒的需要量。二、硒对甲状腺激素合成的影响Golstein11报道,自由进食硒时,大鼠放射性碘吸收率及甲状腺碘有机化增加硒缺乏时,TSH降低,对甲状腺的刺激降低,但甲状腺激素合成效率增加。血清硒低时,甲状腺GSHPx活性降低,增加氢过氧化物稳定性,因此甲状腺过氧化物酶活性也增加,甲状腺激素合成增加。许多学者报道甲状腺组织中有SeGSHPx7,8,缺硒使其活性降低,致使甲状腺组织中过氧化物水平升高,影响甲状腺激素合成。Goldman12报道,IPPm硒可使鸭子2周或3周后125I吸收率降低血清PB125I、125I降低,3周后差异显著,此剂量时甲状腺激素合成降低。Tamba等13报道,亚硒酸基团可选择地氨基酸作用,主要是芳香族氨基酸,依次为色氨酸、酪氨酸、组氨酸。这是否影响酪氨酸碘化尚待进一步研究。综上,硒在甲状腺激素合成中的作用和机理尚待深入探讨。三、硒对T3、T4、MIT、DIT和TSH的影响Golstein11的实验指出,硒缺乏可使甲状腺激素水平增加(无论单纯硒缺乏或硒缺乏与给高氯酸钠同时存在)单纯硒缺乏使TSH降低,血浆T3半衰期与对照组相似。Arthur等11发现,牛硒缺乏较硒充足时血浆T4升高、T3降低,硒缺乏时伴血浆尿酸、肌酐浓度显著增加,血浆碱性磷酸酶活性降低,这提示低硒可致甲状腺激素代谢失调。也有研究发现硒缺乏的大鼠和牛血浆T4升高T3降低15,13。然而Goldman12报道,1ppm硒可使鸭子T4、T3均降低(P0.05),MIT、DIT水平无变化。也有人报道,10mgse/kg(硒半胱氨酸形式)的剂量可使血浆T4降到对照组(Se0.01mg/kg)的40,低硒水平时无变化17。给新生小羊一次注射0.5mg硒(Na2SeO3),生后第一个1小时期间,血清T4水平降低,T3水平无变化18。1985年我国学者提出云南克山病病人比健康人甲状腺激素水平明显升高19,以后又有许多类似报道,初步证明亚急型克山病患者血清T4水平显著高于正常人。T3并不随之改变,T3/T4比值降低20,23。张鸿源等22的实验也有类似结果,病区粮加硒、加钼都可使T4含量有不同程度的降低,但无统计学意义若将两因素同时加入则T4降低有统计学意义。克山病区多为地甲肿流行区,所以硒对甲状腺的影响应受到重视。尽管各家报道不一,但多倾向于硒缺乏时T4升高T3降低。其可能机理甲状腺激素在肝及其它脏器中经脱碘酶脱碘成为代谢上较活跃的T3。T4升高T3降低,这是由于T4转变为T3的还原率降低之故,实验结果显示该过程主要发生于肝匀浆中15。Beckett等16,23报道5和5脱碘酶是含硒酶,硒缺乏则酶活性受抑制使T4转变为T3的还原率降低。国内刘松岩等24发现克山病区糖喂养之大白鼠肝5脱碘酶活性降低,认为这不仅是甲状腺分泌活动改变的结果,与饲料中缺硒和巯基含量有关。四、硒与地甲肿和地克病碘缺乏或过多可致地甲肿,碘缺乏可致地克病,这已为公认。但碘并不是地甲肿、地克病的唯一病因,自然界尚存在众多的致甲肿物质,微量元素与地甲肿地克病的关系也已引起人们注意,如Co、Mn、Cu、F、Li、Se等,对硒的研究仍很少,多为浒病学调查方面的资料,动物实验方面的资料很少。1948年,Seifter等9报道,对大鼠亚硒酸钠、硒酸钠具有毒性但不致甲肿(2550mg/kg)芳香族化合物联苯二酰胺对羟基硒在2550mg/kg剂量时对机体无害,在更高剂量(5001000mg/kg)时既有致甲肿作用又有毒性作用,可与其它的氨苯基致甲肿物质或典型的抗甲状腺药物硫氧嘧啶相比。Golstein11报道,硒缺乏可使大鼠生长的一些异常现象增加,生长迟缓,甲状腺组织重量减少,补硒可以改善。Goldman12报道,1ppm硒可使鸭子3周后甲状腺重量明显升高。环境流行病学调查显示出地甲肿与硒有关。赵秉钧等25在山西的调查表明忻州地区病村与健康村饮水中碘无显著差异,健康村的硒明显高于病村晋东南地区水碘、水硒健康村与病村均有显著差异,健康村水硒含量高于病村。刘德润26的调查发现,高碘区饮水中硒显著高于健康区,低碘区硒显著低于健康区。也有学者报道,地甲病区饮水中I、Li、Br、Mn、B、Se等元素与病情有关,前5种病区低于非病区(P0.001),硒则高于非病区(P0.05)27。对人群流行病学调查,测定生物样品中的硒含量,也提示出地甲肿、地克病与硒有关。Goyens等281987年首次报道硒缺乏可能是粘液水肿型克汀病的发病原因之一。非洲地甲肿流行区粘液水肿型克汀病盛行,他们在idjiwi岛的调查表明,人群血清硒、GSHPx水平低,在北部地区更低(北部地区地甲肿、地克病较南部严重),前者有统计学意义。血浆或红细胞GSHPx活性和血清硒浓度间有相关关系(P均0.01)。他们认为严重缺硒与地克病共存,非洲普遍缺硒,这可解释克汀病何以在非洲表现为粘液水肿型克汀病的形式,但因果关系需进一步明确。郭津等291989年也报道测定了地克病患者血清硒水平及红细胞依赖性GSHPx的活性,结果患者TSH升高,T3降低,二者均有显著性贵德县患者硒、酶水平均低于大通县,前者是在骨节病广泛流行区,目前认为硒与大骨节病有关,GSHPx在克汀病患者与大骨节病患者无显著差异,说明两病可能存在共同的发病因素水肿型患者硒及SeGSHPx均低于神经型,但无显著差异。这与Goyens的研究结果基本一致。对68例克汀病患者的血硒、发硒、尿硒等的测定显示,患者住院期间的硒水平较他们回病区后高,但无论住院期间或回病区后硒水平均低于国内正常值,患者的低硒状态可能为环境低硒所致。三型间的比较,神经型的硒水平高于其它两型,发硒差异显著发硒、血硒呈现非常显著正相关,二者与尿硒关系不明著。发、血硒值与T4呈负相关,与TSH呈正相关,与T3的关系在神经型与T3呈正相关,在其它两型呈负相关,反映了人体硒水平与甲状腺功能有一定关系30。陈质庵31报道,同是低碘区并有高硒高氟者,临床以聋哑患儿多见。发硒的测定柴秉华32对刘德润进行过饮水微量元素分析的地区又进行了人群发硒的测定,结果与饮水分析结果一致,进一步说明了硒与地甲肿的发生有关。也有学者报道地甲肿患者与非患者比较硒含量无显著差异32。对克汀病患者的发硒测定表明,硒高于正常人组,差异显著21,35亦有人认为患者低硒30。五、硒在地甲肿、地克病发病中的可能机制硒是GSHPx的主要组成成分,缺硒时GSHPx合成障碍、活性降低,使甲状腺组织内氢过氧化物稳定性增强,量增加,甲状腺过氧化物酶活性降低,合成障碍,碘的有机化受到影响,使甲状腺激素合成障碍,血中甲状腺激素水平降低,进而致甲状腺肿大25。Goyens28认为甲状腺中TSH刺激碘化作用,可能也刺激H2O2的产生。出生时人的甲状腺,特别在地甲肿病区可能有更多的H2O2产生,如果甲状腺缺乏H2O2或O2的解毒机制,就可能发生不可逆的细胞损害。SeGSHPx参与H2O2和O2的解毒,硒缺乏可减低组织对氧的抗性,对过度刺激而又脆弱的甲状腺可引起滤泡死亡。严重时甲状腺激素合成不足,甲状腺激素缺乏,影响神经系统及身体发育,造成克汀病和甲状腺功能低下。垂体前叶促甲状腺细胞中也有少量硒分布,硒是否对TRH有影响尚待研究5。另外,硒参与CoA和CoQ的合成,促进丙酮酸脱羟,加强α酮戊二酸氧化酶系统的活性,在三羟酸循环和呼吸链电子传递过程中发挥一定作用36。硒缺乏可致上述过程障碍,ATP生成减少,甲状腺激素合成减少。硒缺乏还伴脑内酶类改变,通过运送和控制与非金属酶结合参与脑代谢,这样可影响神经细胞发育31。另有人用含硒介质体外培养少突神经胶质细胞,与用含血清介质相比,成熟少突神经胶质细胞百分比显著升高,萎缩细胞减少36,这提示硒对少突神经胶质细胞的生长发育有影响。所以硒通过神经系统直接起作用,对克汀病患者神经系统症状及机体发育的影响也应受到重视并作进一步研究。综上所述,硒对甲状腺是有影响的。硒可促进碘的吸收和有机化,使甲状腺激素合成增加,硒缺乏或过多可引起甲状腺激素水平改变,多数人发现硒缺乏使T4升高而T3降低,这是由于肝5和5脱碘酶抑制所致。流行病学调查表明地甲肿区环境中硒有改变,其高低报道结果不一致生物样品人血、发、尿硒水平也有改变,多认为降低,亦有人认为升高。硒缺乏使甲状腺中GSHPx合成和活性降低,使H2O2和O2的清除机制障碍,目前这是解释硒缺乏在地甲肿、地克病发病中的可能机制。硒似乎亦可通过神经系统直接起作用。关于硒与甲状腺的关系及硒与地甲肿地克病的关系待深入探讨。参考文献(1)SchwaraK,etal.Seleniumasanintegralpartoffactor3gaginstdietarynecroticdegeneration.JAmSoc1987793292(2)RotruokJetal.Selenium,biochemicalroleasacomponentofglutathioneperoxjdase.Science1972179588(3)童世沪,环境中的硒与健康,国外医学地理医学分册1984增刊1(4)HeimannED,etal.Seleniumconcentrationandselenium75retentionintissuesfrompoaystalliosnvithandwithoutsupplementalselenium.NutrRepInt19853251152(5)ThorlaciusUssingO,DanscherG.Seleniumintheanteriorpituitaryofratsexpoedtoseleniumselenitelightandelectronmicroscopiclocalization.ToxiAppliPharmacol19858167(6)DietrichBehne,etal.Evidenceforspecifictargettissuesandnewbiologicallyimportantselenoproteins.BiochimicnetBiophyoicaActa198896612(7)GilbertoDelBoccio,etal.Glutathionemetabolizingenzymeactivitiesinhumanthyroid.GenPharmacol1987183315(8)CarmagnolFrancoise,etal.Seleniumdepentandncnseleniumdependentgluthioneperoxidascinhumantissueextracts.BiochemicaetBicphysicaAeta198479512303.9SeifterJ,etal.Goitrogeniccompoumdpharmacologi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