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HIF-la, VEGF, iNOS 在消化性溃疡中的表达及中药的干预效应[J].pdf

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HIF-la, VEGF, iNOS 在消化性溃疡中的表达及中药的干预效应[J].pdf

3202011年4月第31卷第4期JILINJOURNALOFTRADITIONALCHINESEMEDICINE2011V01.31NO.4考球中良药临床研究HIFLA、VEGF、INOS在消化性溃疡中的表达及中药的干预效应李芳1,葛惠男21.南京中医药大学,江苏南京210029;2.南京中医药大学苏州附属医院,江苏苏州215003摘要低氧诱导因子.KMF1A是一个在介导多细胞和系统对缺氧及缺血稳态反应中发挥关键作用的核转录因子,了解其特殊的生物学特性以便可以调控相关目的基因,如血管内皮细胞生长因子VEGF、诱导型一氧化氮合酶INOS的表达,对认识因组织缺血缺氧有关的消化性溃疡的病理生理过程有重要意义。HIF.1A作为基因调节靶点将成为消化性溃疡预防和治疗的新途径。关键词HIFLA;VEGF;INOS;消化性溃疡;土荆芥;三七;小檗碱中图分类号R256文献标志码A文章编号10035699201104032003消化性溃疡PEPTICULCER,PU是病灶可累及黏膜全层、甚至穿透胃十二指肠壁全层的坏死性病变,其愈合需要细胞的移行及再上皮化、活跃的细胞增生、大量新生血管的形成等条件。近年来通过对HIFLCT的研究发现,其对机体缺氧的感受具有特异性,低氧时HIFIA在组织细胞中广泛表达,从而提高机体对缺血、缺氧的耐受,维持体内氧稳态1,启动炎症修复,利于溃疡愈合。LNLFLA的低氧活动性调节作用在常氧条件下,HIFIA亚基虽然表达,但很快降解HIFLA的半衰期1MIN。但低氧条件下,HIFIA蛋白分子氧依赖降解结构域ODD脯氨酸残基羟化受阻。会抑制HIF.1A蛋白降解,导致胞内HIFIA蛋白堆积引起低氧应答,主要包括1红细胞生成增加。2新生血管形成。3糖酵解加强等。这些适应性反应既增加氧的传递,又激活不需氧的代谢旁路,使机体能更好地适应低氧环境。溃疡的发生、发展甚至预后都与微循环障碍密切相关,伴随缺氧及应激反应可导致HIF1A转录因子的表达,调节多种靶基因【2J,如VEGF、EPO、INOS、COX.2、IGF2、糖酵解酶类等的表达。这些靶基因的产物涉及细胞的能量代谢、血管生成、血管扩张、细胞增殖和细胞存活等生理病理过程,它们或能增加缺氧组织的氧供应,或能降低细胞耗氧量,使机体组织对缺氧产生耐受与适应,从而对组织形成一种保护作用。研究【33显示在NSAID相关性胃黏膜损

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