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睾丸间质细胞瘤3 例并文献复习.doc

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睾丸间质细胞瘤3 例并文献复习.doc

睾丸间质细胞瘤3例并文献复习应燕霞,罗娟,杨含金(1、台州市仙居县人民医院病理科,浙江台州3173002、浙江省肿瘤医院病理科,浙江杭州310000)【摘要】目的探讨睾丸间质细胞瘤的诊断及鉴别诊断。方法对3例睾丸间质细胞瘤进行HE切片,免疫组织化学染色观察,并复习文献进行讨论。结果均为单侧无痛性睾丸肿大,光镜下肿瘤为中等大小的多角型细胞,胞质丰富嗜酸,肿瘤的生长方式一般呈团、条索或弥漫分布。免疫组化抑制素、波形蛋白均阳性。结论睾丸间质细胞瘤是极少见的,临床易误诊,确诊需依赖病理组织学检查。镜下可出现多种组织结构,应与肾上腺性征综合征、结节状Leydig增生、大细胞钙化性支持细胞瘤及精原细胞瘤等鉴别。【关键词】间质细胞瘤睾丸诊断,鉴别。睾丸的性索间质肿瘤为间质支持细胞瘤,发生单一间质细胞瘤Leydigcelltumor,LCT者少见,肿瘤多数为良性且单侧。我们收治睾丸LCT患者3例,并结合文献进行讨论。1材料与方法1.1临床资料病例1男,27岁,发现右侧睾丸肿块两月余入院。查体右侧睾丸触及一约3cm4cm实质性肿快,界清,压痛,质硬,无红肿,无男性乳腺发育。病例2男,60岁,发现左睾丸肿块一周入院。查体左腹股沟可复性肿块约2cm3cm大小,左睾丸肿块约3cm3cm大小,质中,无压痛。CT示左睾丸肿瘤伴钙化,腹膜后多发淋巴结肿大。病例3男,61岁,发现右睾丸肿块半月。查体右睾丸触及一约3cm2cm实性肿块,界清,质中,无压痛。1.2方法收集浙江省肿瘤医院及仙居县人民医院病理科的睾丸LCT共3例,标本均经10中性福尔马林液固定、常规HE制片、光镜观察。免疫组化采用的所有抗体Inhibinα、Vimentin、MelanA、S100、CK、EMA、PLAP、LCA、Ki67均购于福州迈新生物技术有限公司。2病理检查2.1巨检3例睾丸切除标本,切面均实性,棕黄色,肿瘤均几乎占据整个睾丸组织,质地均中等偏硬、界清,其中病例2有纤维组织间隔,局灶有钙化,肿块大小分别为4.5cm3.5cm3.0cm3.8cm3.5cm3.2cm2.6cm2.4cm2.2cm。2.2镜检肿瘤表现多样,以实性型和片状型多见,可伴有小梁、条索或巢状型,肿瘤主要由大的多角型细胞组成,胞浆丰富嗜酸,胞界清楚,胞浆可呈空泡状或泡沫状,核呈圆形或卵圆形(偶有核沟),大小不一致,核仁显著,位于中央,核分裂相未见,偶见双核、多核瘤细胞,未见明显异型性及坏死。例2伴多发钙化。2.3免疫表型InhibinVimentinMelanAS100CKEMAPLAPLCAKi67病例1++------+,3病例2+++±----+,5病例3+++-----+,53讨论3.1临床特点睾丸LCT是罕见的睾丸肿瘤类型,由Sacchi首次报道,约占睾丸肿瘤的13,其中510患者有隐睾病史,可发生于任何年龄,以2169岁和39岁两个年龄段多见,日本最近报告最大年龄为85岁1,大部分为良性肿瘤。LCT仅有10病例表现为恶性过程,此多见于年纪较大者2。无痛性睾丸增大是最常见的症状,单侧或双侧,以单侧多见。本组3例分别为27岁、60岁及61岁,右侧2例、左侧1例,无隐睾史,与文献报道相符。由于雄激素和/或雌激素的生成增加,患者可能出现内分泌改变,约30的成人伴有男性乳腺发育2,10的儿童患者出现乳房女性化伴男性早熟,发生于儿童LCT可并发同性假性早熟。表现为生长发育突然迅速增快,骨龄提前,胡须、腋毛和阴毛提早出现,部分患儿合并乳房发育或前列腺增大,有时出现面部痤疮、喉结突出、声音低沉,同时伴有情感障碍。这些症状通常在肿瘤切除后消失。以上3例以单侧睾丸肿大为表现,无内分泌改变。本组3例术前未考虑睾丸LCT,未做血清类固醇激素及雌、孕激素水平测定,血生化检查均正常。3.2病理特征巨检LCT多为实性的睾丸内单个结节,一般较小,平均直径3cm,边界清楚,切面棕黄、黄色或灰黄,可伴钙化,质中偏硬而均匀,可被纤维分隔成分叶状,有局灶出血或坏死。1015的LCT浸润到睾丸周围组织。本组3例切面均为棕黄色,例2可见纤维分割并伴钙化。光镜检查瘤细胞常呈大块实性团状排列,小管、小梁或假滤泡状也可见到。肿瘤细胞主要由大的多角型细胞组成,胞浆丰富嗜酸,胞界清楚,胞浆可呈空泡状或泡沫状,核呈圆形或卵圆形(偶有核沟),大小不一致,核仁显著,位于中央,核分裂相罕见,偶见钙化或脂肪化生。3040患者有Reinke结晶,15含脂褐素。LCT大部分为良性,约10为恶性1,其良恶性诊断主要靠病理学检查,与肿瘤病理形态学密切相关,恶性LCT特点主要包括⑴体积较大常超过5cm⑵肿瘤多具浸润性边缘,常侵犯附睾、精囊⑶淋巴及血管转移3⑷有出血、坏死⑸核分裂相>3个/10HPF4。恶性LCT包括大多数或所有这些特点。多数恶性LCT为DNA非整倍体且显示MIB1(ki67)增殖活性增高,而良性肿瘤多为DNA二倍体伴MIB1低增殖5。本文3例肿瘤形态学及免疫组化结果均支持为良性肿瘤。3.3免疫表型睾丸LCT免疫组化最重要特征是表达Inhibin、Vimentin和MelanA,S100也可表达。MelanA是黑色素瘤的标记,但也可以标记LCT6。3.4鉴别诊断由于LCT发病率较低,一般患者不伴有内分泌改变,影像学检查缺乏特异性表现,确诊需靠病理组织学检查,本瘤需与下列肿瘤鉴别(1)结节状Leydig细胞增生多发的结节状增生,结节常小于0.5cm。真正的LCT在剩余的睾丸中不伴有Leydig细胞增生,肿块常大于0.5cm。(2)肾上腺生殖器综合症的睾丸肿瘤常双侧发生,深褐色,由纤维分为小叶状。镜下具有丰富嗜酸性胞浆的瘤细胞排列成片或巢状和条索状,这些细胞可含褐色素,但无Reinke结晶,皮质类固醇治疗后体积缩小。(3)大细胞钙化性支持细胞瘤瘤细胞呈多角形含丰富嗜酸性胞浆,双侧多灶性,无Reinke结晶。(4)软斑病为肉芽肿样病变,伴各种炎细胞浸润,嗜酸性的组织细胞胞质内有包涵体(软斑病小体),且曲精管内受累明显。(5)精原细胞瘤瘤细胞呈多角形或圆形,胞质透亮,间质内有多少不等淋巴细胞浸润。免疫组化染色PLAP阳性。3.5治疗及预后外科手术切除是睾丸LCT唯一有效的治疗方法,对于良性者通常采用单纯睾丸切除。恶性者需加腹膜后淋巴结清扫术。肿瘤对放、化疗均不敏感,所以术中快速冰冻切片对手术范围的选择有一定的指导作用。恶性LCT常转移到肝、骨、肺及淋巴结,预后差,生存期为2个月~17年平均为2年7。我们对上述3例睾丸LCT分别随访1年和3年均为无瘤生存、无复发和转移。参考文献1TaguchiS,YamaguchiK,TakahashiS,etal.LeydigcelltumorofthetestisacasereportJ.HinyokikaKiyo.2011579521524.2MatiW,LamG,DahlC,etal.LeydigcelltumourararetesticulartumorJ.IntUrolNephrol,2002331103105.3ChevilleJC,SeboTJ,LagerDJ,etal.Leydigcelltumorofthetestisaclinicopathologic,DNAcontent,andMIBcomparisonofnonmetstasizingandmetasizingtumorsJ.AmJSurgPathol,1998,221113611367.4ChandakP,ShahA,TaghizadehA,etal.TestissparingsurgeryforbenignandmalignanttesticulartumoursJ.IntJClinPract.200357912913.5同济医科大学、中山医科大学病理学教研室.外科病理学.第2版M.武汉湖北科学技术出版社,1999.719720.6McCluggageWG,ShanksJH,WhitesideC,etal.Immunohistochemicalstudyoftesticularsexcordstormaltumors,includingstainingwithantiinhibinantibodyJ.AmJSurgPathol,1998,22615619.7AlAghaOM,AxiotisCA.AnindepthlookatLeydigcelltumorofthetestisJ.ArchPatholLabMed,2007,1312311317.

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