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还原型谷胱甘肽预防全肠外营养所致肝损害的临床观察.pdf

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还原型谷胱甘肽预防全肠外营养所致肝损害的临床观察.pdf

肠外与肠内营养2011年3月第18卷第2期ParenteralEnteralNutrition,V01.18,No.2,March,201185还原型谷胱甘肽预防全肠外营养所致肝损害的临床观察纪鹏,张玉婷淮安市淮阴医院急诊ICU,江苏淮安223300论著摘要目的探讨还原璎谷胱甘肽GSH预防伞肠外营养TPN肝损害的I临床价值。方法将82例接受TPN的病人随机分为两组,即对照组n42给予TPN试验组n40,在TPN的同时给予GSH治疗。观察治疗后第7和第14天时静脉血总胆红素TBIL、总胆汁酸TBA、谷丙转氨酶ALT、碱性磷酸酶AKP、谷胺酰转肽酶yGT等的变化。结果试验组病人TPN第7和第14天时,静脉血TBIL、TBA、ALT、AKP和1GT均明显低于对照组,差异有显著性意义P80岁或40I山mol/L或ALT200U/L,视为肝功能显著异常,予以退出,并调整TPN方案和加强保肝治疗。1.4统计学方法数据采用SPSSl5.0统计软件进行处理分析,以孑±s表示,定量资料采用t检验。P≤0.05为差异有显著性统计学意义。2结果2.1一般资料两组病人的性别、年龄、病情严重程度、病种等资料无显著性差异,具有可比性,见表1。2.2肝功能试验组病人在GSH治疗后第7天,ALT、AKP、_y.GT明显低于对照组治疗第14天时TBIL、TBA、ALT、AKP和7.GT均明显低于对照组P200U/L1例第14天时TBIL40斗mo/L、ALT400U/L,均予退组处理。表1两组病人的一般资料Table1Clinicalcharacteristicsofthestudypopulation表2两组病人治疗前后肝功能的比较Table1Comparisonoftheliverfunctionofthestudypopulationbeforeandaftertreatment与对照组比,P0.053讨论TPN支持广泛应用于危重症病人,不仅可提供营养支持,而且还起着治疗作用。随着TPN广泛使万方数据肠外与肠内营养2011年3月第18卷第2期Parenteral&EnteralNutrition,V01.18,No.2,March,201187用,TPN相关肝损害越来越受到关注。据报道,肝损害多在输注TPN液2~3周后发生¨J。我们的研究显示,TPN治疗7d后,肝酶ALT、AKP及yGT就明显升高,而在14d后进一步升高,并伴TBIL、TBA升高,证实并发TPN相关肝损害。但本组病人发生肝损害较早,可能与部分病人在入组前已行PN有关。探讨肝损害发生的机制对预防TPN相关并发症具有临床意义。3.1氧化应激作用氧化应激和GSH耗损是引发肝损害的重要机制。rlTN时,严重氧化应激消耗细胞内的GSH,导致肝GSH水平明显下降,促发细胞凋亡4|。3.2营养液成分及比例失调①葡萄糖TPN时,大量补充葡萄糖增加肝代谢的负担,引起肝细胞损害②氨基酸个别氨基酸有肝毒性作用,如色氨酸、丙氨酸和甘氨酸等,可促进胆汁淤积③脂肪乳剂脂肪乳可诱发胆汁中出现月且固醇结晶,导致淤胆④缺少胆碱和肉毒碱,两者在脂肪代谢中非常重要,缺乏时可导致肝脂肪变性p1。3.3禁食作用rIPN病人肠道缺乏食物刺激,导致肝处于淤胆状态旧1。3.4细菌易位在禁食期问,细菌滞留在肠腔内过度生长,引起细菌易位,并产生内毒素,引起肝损害i5。本研究针对TPN病人应用GSH治疗,研究显示,GSH可明显降低TPN病人ALT、AKP、1GT、TBIL和TBA,证实GSH对TPN诱导肝损害具有保护作用。wu等1研究发现,GSH可明显减轻幼兔rIPN相关的肝损害。Qiu等旧1也观察到,GSH可明显改善肝移植病人的肝功能。不同的是,本研究是应用GSH预防肝损害,也发现能显著改善肝功能,说明GSH对TPN相关肝损害有一定的预防作用。GSH的保肝机制可能包括心,①通过补充外源性GSH,清除危重症病人体内过多的自由基,使肝细胞免受自由基的损害②GsH能激活体内多种酶,如巯基一SH酶等,促进TPN中糖类、脂肪和蛋白质等代谢,减少肝损害③GSH可参与胆红素的代谢,促进其与葡萄糖醛酸结合成结合型胆红素,减轻胆汁淤积。由此可见,GSH通过改善肝代谢、减轻氧化应激等,可防治肝损害。鉴于禁食是TPN相关肝损害发生的重要原因,危重症病人只要病情许可,营养支持应尽早转为EN或进食。对于TPN病人,适当应用GSH对于防治TPN相关肝损害具有重要意义。【参考文献】1WangH,KhaoustovVI,KrishnanB,eta1.Totalpamnteralnutritioninducesliversteatosisandapoptosisinn∞Mtalpiglet.JNutr,2006,1361025472552.2HanD,HanawaN,SaberiB,etal.MechanismsofliverinjuryIIIroleofglutathioneredoxstatusinliverinjury.AmJPhysiolGastrointestLiverPhysiol,2006,29l1GIG7.,3中华医学会重症医学分会.危蕈病人营养支持指导意见2006.中国实用外科杂志,2006,2610721732.4TannuriU.Oxidativeinjuryandhepatocyteapoptosisintotalparenteralnutritionassociatedliverdysfunction.JPediatrSurg.2007,423596597.5GranT,BonetA,RubioM,ela1.Liverdysfunctionassociatedwithartificialnutritionincriticallyillpatients.CritCare,2007,111R10.6KredelM,BrededanJ,RoewerN,eta1.Cholestasisandliverdysfunctionincriticalcarepatients.Anaesthesist,2008,571211721182.7wuJ,HungL9CaiW,eta1.GlutamineattenuatesTPNassociatedliverinjuryininfantrabbits.EurJPediatr,2007,1666601606.8QiuY,ZhuX,WangW,eta1.Nutritionsupportwithglutaminedipeptideinpatientsundergoinglivertransplantation.TransplantProc,2009,411042324237.9wuG,FangYZ,YangS,eta1.Glutathionemetabolismanditsiraplicationsforhealth.JNutr,2004,1343489492.20100504收稿20101122修回万方数据

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