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溃疡性结肠炎患者血清TNF-α 和IL-10 的临床观察.pdf

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溃疡性结肠炎患者血清TNF-α 和IL-10 的临床观察.pdf

CHINAMODERNMEDICINE中国当代医药2010年8月第17卷第24期医学检验表2病情与血清TNF-α和IL-10水平比较(x±s,pg/ml)与轻、中度比较,*P0.05),见表2。3讨论溃疡性结肠炎是一种慢性、非特异性结肠炎,分布于世界各地,国内较欧美少见,但近年来,溃疡性结肠炎的发病率呈上升趋势[2-3]。溃疡性结肠炎临床上以腹痛、腹泻及脓血黏液便为主要症状。病情易复发,迁延不愈,可致严重并发症,已成为临床治疗的一个难题[4-5]。其确切的病因和发病机制至今尚不清楚,认为可能与免疫系统失常、遗传易感性、环境及精神等多种因素相关。目前UC的免疫学发病机制,特别是细胞因子发病机制越来越受到人们的重视。而促炎性细胞因子与抑炎性细胞因子之间的平衡失调所致免疫异常,被视为UC的重要发病机制[6]。TNF-α是一种重要的促炎症因子和免疫调节因子,由单核巨噬细胞和活化的T淋巴细胞分泌。TNF-α是一种强有力的、可造成组织广泛损伤的促炎症因子,TNF-α引起肠道黏膜损伤的可能机制包括:促进释放血小板活化因子、生成白三烯和氧自由基、诱导一氧化氮合成,从而产生大量一氧化氮引起细胞损伤。IL-10又名细胞因子合成抑制因子,是由单核巨噬细胞、T细胞等多种免疫细胞产生的多效性抑制炎症性细胞因子[7],它的主要生物学功能是抑制炎症反应和抑制促炎性细胞因子(TNF-α、IL-8、IL-1β)的释放,调节T细胞、B细胞等多种免疫细胞的增殖和分化[8]。本研究发现,UC患者血清TNF-α和IL-10因子较对照组均有明显升高,表明UC发病时促炎症因子水平(TNF-α)明显升高,抑炎因子(IL-10)水平同样有明显升高。说明抑炎因子随着促炎因子水平的升高而升高,表明UC发病并非是由于抑炎因子减少所致,可能是抑炎因子相对不足,促炎细胞因子和抑炎细胞因子间的平衡被打破,从而导致炎症的发生,与国外有关研究一致[9-10]。且随着病情加重,促炎因子和抑炎因子水平也明显增加[11]。本次研究表明:促炎和抑炎细胞因子在UC的发病中有明显关系,且均升高,这可为UC的细胞因子治疗提供一定的依据。溃疡性结肠炎患者血清TNF-α和IL-10的临床观察于燕林(湖南省祁阳县第二人民医院,湖南祁阳3223892)[摘要]目的:探讨溃疡性结肠炎(UC)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素10(IL-10)的

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