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依达拉奉联合吡拉西坦注射液治疗急性病毒性脑炎的临床观察.pdf

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依达拉奉联合吡拉西坦注射液治疗急性病毒性脑炎的临床观察.pdf

NationalMedicalFrontiersofChina,Apr2010,Vo1.5No.8中国医疗前沿20104j9第5卷第8期I晦床研究17依达拉奉联合吡拉西坦注射液治疗急性病毒性脑炎的临床观察卢展宏石显婷【摘要】目的探讨依达拉奉联合吡拉西坦注射液治疗急性病毒性脑炎的临床疗效。方法将60例急性病毒性脑炎患者随机分为联合治疗组和对照组,联合治疗组应用依达拉奉30mg,bid,共7d,联合吡拉西坦注射液2Og,bid,共7d,其余治疗与对照组相同。治疗前和治疗2周后进行症状所需恢复时间、神经功能缺损评分NIHSS。结果两组治疗后2周与治疗前比较神经功能评分均有明显改善,对照组改善幅度不如治疗组,两组比较有显著性差异p0.05,治疗后联合治疗组的神经功能缺损评分与对照组比较有显著性差异P0.05由表2可见,联合治疗组症状所恢复时间为6d,对照组9d由表3可见,联合治疗组总有效率90%,死亡1例,对照组总有效率73.3%,死亡6例,两组总有效率比较差异有显著P0.05。2论著中国医疗前沿2o1o年4月第5卷第8期NationalMedicalFrontiersofChina,Apr2010,Vo1.5No.8缩性胃炎是关键环节。现已确定,HP是慢性胃炎的重要病因,并促进两种可能的癌前病变萎缩性胃炎与肠上皮化生的形成。为此,世界卫生组织国际癌症研究机构IARC1994年将HP列为I类致癌原。研究证实,HP感染促进胃上皮细胞增生。人正常胃粘膜上皮组织更新较快,以细胞凋亡和增殖维持着细胞总数的平衡。而细胞持续增殖呈高增生状态时,容易形成肿瘤。HP感染通过引起增殖和凋亡比例换调,最终促进肿瘤的发生。细胞增殖不仅是人体正常细胞,也是肿瘤细胞生命存在及生命延续的形式,正常细胞的增殖是受控的,而肿瘤细胞的增殖是失控的。有关细胞增殖的研究对肿瘤的发生、发展及预后有着极大的意义。K卜67作为与细胞核增殖相关的抗原,可以体现细胞增殖活性,为肿瘤有活动提供客观指标。许多肿瘤在癌前病变发展到爱的过程中,细胞增殖活动增强,凋亡细胞减少。Ki一67作为一种核增殖抗原,由于其出现于G。以外的G、S、G和M期中,故其特异性优于增殖细胞核抗原PCNA,现已将K卜67作为判断细胞增殖活性的一种特异性标记川。本试验通过对胃癌患者癌旁3cm~5cm范围内萎缩性改变的非癌组织的HP感染率与Ki一67阳性表达相关性的研究,在细胞动力水平探讨HP的致癌机制。胃癌患者的HP检出率在癌组织、癌旁组织和癌前正常胃粘膜差异较大。据推测,这是因为HP只寄居于胃上皮细胞,当癌发生或癌前病变如胃粘膜萎缩和肠上皮化生出现取代胃上皮细胞后,细胞因子如IL8、TNF等释放和低酸破坏了HP生存的微环境,胃上皮细胞表面与HP黏附、定植相关受体表达的改变都可能令其下降。胃癌患者中HP检出率由癌组织、癌旁组织到癌旁正常胃粘膜逐渐升高的现象说明,HP是胃癌发的启动因子和促进因子之一,它在胃癌发生的早期起重要作用。本试验采用检测Ki一67作为增殖活性指标,结果显示,HP阳性的14例患者中,有9例K卜67高表达,二者之问具有明显的相关性,说明Hp感染促进慢性萎缩性胃炎胃上皮细胞的增殖。综上所述,HP感染是慢性胃炎的重要致病因素,HP感染可促进胃上皮细胞增殖,HP的促增殖作用为HP的直接作用。细胞增殖力的变化是肿瘤发生与演进的重要细胞学基础。Ki67是细胞周期的固有核抗原,乃DNA复制及合成mRNA所必需的酶,可反映除细胞周期G。期b4期的增殖速度。我们的研究表明,慢性萎缩性胃炎HP阳性率与Ki67高表达成正相关。参考文献【1HerbinkP,vanDoomLJ.SerologicalmethodsfordiagnosisofHelicobacterpyloriinfectionandmonitoringoferadicationtherapyJ.EurJClinMicrobiolInfectDis,2000,19164一l73.【2】张万岱,萧树东,胡伏莲,等.对幽门螺杆菌若干问题共识意见J.世界华人消化杂志,2004.12102457~2458.3CorreaP.Humangastriccarcinogenesis,AmultistepandmultifactonalprocessfirstAmericancancersocietyawardlectureoncancerepidemiologyandpreventionJ】.CancerRes,1992,5267356740.4MottsonA,QuidingJarbrinkM,LonrothH,a/.AntibodysecretingcellsinthestomachsofsymptomaticandasymptomaticHelicobacterpylorisubjectsJ】.InfectImmun,1998,6627052712.5ShinoharaT,Ohshima,MurayamaH,et.ApoptosisandproliferationingastriccarcinomatheassociationwithhistologicaltypeJ.Histopathology,1996,292123129.6EurogastStudyGroupAninternationalassociationbetweenHelicobacterp订oriinfectionandgastritiscancerJ.Lancet,1993,34113591362.【7BrunoS,DarzynkiewiczZ.CellcycledependentexpressionandstabilityofthenuclearproteindetectedbyKi67antibodyinHL一60eel1】.Cellprolff,1992,2531~40.f收稿日期20100211本文编辑夏凯艳●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●,上接P173讨论近几年急性病毒性脑炎的发病率有所增加,急性病毒洼脑炎患者会出现病毒的增殖及脑血管内皮细胞的增殖。病毒的迅速增殖破坏了神经元,造成脑组织水肿,神经细胞变性、坏死胶质细胞增生、炎性细胞浸润脑血管内皮细胞增殖后,势必造成血管腔狭窄,引起脑组织缺氧和缺血坏死川,脑组织产生大量的自由基和兴奋性氨基酸,造成缺血再灌注损伤,造成第二次脑细胞坏死,病情多数比较凶险,治疗时间长,可能遗留有残疾,死亡率高。依达拉奉是一种新型自由基清除剂,脂溶性高,易到达脑组织,能通过多个途径减少自由基的产生,静脉给药之后可以清除脑组织内的具有高度细胞毒性的羟自由基,从而减少低灌注区发展成坏死区的体积,抑制迟发性的神经元死亡,减轻神经功能缺失程度,能够清除缺血再灌注损伤产生的自由基和兴奋性氨基酸。,吡拉西坦注射液是一种高渗的脱水剂和GABA衍生物具有脑细胞保护作用嘲,两种药物联合应用可以达到脱水和保护脑细胞、促进神经功能恢复的双重作用。本研究显示治疗后两组神经功能缺损评分有不同程度恢复,对照组改善幅度不如治疗组,治疗组总有效率90%,死亡1例,对照组总有效率73.3%,死亡6例,两组比较有显著性差异p0.05,治疗组症状所恢复时间为6d,对照组9d本研究显示应用依达拉奉联合吡拉西坦注射液治疗急性病毒性脑炎能减轻脑水肿降低颅内压,有效清除体内的大量自由基,减少氧自由基对脑组织的损伤,对脑组织起到保护作用,促进急性病毒性脑炎神经功能缺损的恢复,提高抢救成功率,降低死亡率,同时缩短症状恢复所需时间,缩短住院日,明显减轻病人的经济负担,无副作用。本组结果显示,依达拉奉联合吡拉西坦注射液能够明显改善急性病毒性脑炎的症状,可提高患者日常生活能力,改善预后,为急性病毒性脑炎的辅助治疗开拓了新的思路和方法,但一定要与抗病毒药物一起使用,值得临床上推广使用。参考文献1】章玲,蒋辉,管得宁.依达拉奉注射液在病毒性脑炎治疗中的作用J.海南医学,2009,20135152.2】李检生,杨友松.新型自由基清除剂依达拉奉的脑保护作用J.国际神经病学神经外科学杂志,2006,332125.【3顾学兰.依达拉奉l临床研究及其进展J.世界临床药物,2004,251698.4王珩,王桢,陈秀菊.依达拉奉在神经系统的临床应用J.天津药学,2008,2036062.5】薛晶,冯加纯.依达拉奉对中枢神经系统疾病的保护作用及机制J】.临床荟萃,2008,231511371139.6】林欣,苏晨芳,张赛,等.康容注射液降低颅内压作用的临床研究J.中国临床神经外科杂志,2004,93190192.收稿日期20100301本文编辑夏凯艳

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