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胰激肽原酶联合依那普利治疗早期糖尿病肾病临床观察.pdf

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胰激肽原酶联合依那普利治疗早期糖尿病肾病临床观察.pdf

中国医学创新2010年5月第7卷第14期MedicalInnovationofChina,May.2010,Vo1.7No.14.590.05),无统计学意义。两组患者在治疗前、后各项观察数据对比,见表1。3讨论糖尿病肾病是糖尿病最常见的并发症之一,随着糖尿病发病率的逐步上升,糖尿病肾病患者数也相应增加。一旦肾脏累及出现持续性蛋白尿,则肾脏病变不可逆转,最终在短时间内进入终末期肾功能衰竭。糖尿病患者血液的高凝状态可使全身微血管发生变化,使血小板易活化、黏附,血流速度减慢,微循环灌注不足,肾血流量减少,肾小球滤过率降低,并刺激血管平滑肌细胞,肾小球系膜细胞增生肥大。糖尿病肾病患者出现蛋白尿,是由于患者长期糖代谢紊乱导致系膜基质增加,肾小球基底膜增厚,膜孔增大,使蛋白尿渗漏排泄增多。肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAS)激活可能是糖尿病肾病发病机制中诸多因素之一,ACEI或ARB类药物通过阻滞该系统而起作用,激肽一缓激肽释放系统与RAS系统是维持肾血流动力学的主要因素,两者互相拮抗,使肾小球血管维持一定的张力。在糖尿病肾病早期,由于激肽释放酶活性明显降低,严重影响到激肽一缓激肽释放系统对血管功能的调节,从而促进了糖尿病肾病的发生与发展。胰激肽原酶属于丝氨酸蛋白酶类,是人体激肽系统重要组成部分,可作用于激肽原,使其分解为活性多肽,其中主要是胰激肽及其裂解产物缓激肽;糖尿病肾病患者由于肾素一血管紧张索系统活性增强,导致肾小球滤过增加,形成蛋白尿,加重肾脏损伤:缓激肽具有扩张血管、抗氧化作用,从而降低肾小球内压力,降低肾小球滤过率,使糖尿病肾组织肾素一血管紧张素系统活性增强所引起的肾小球血流动力学异常趋于平衡,保护肾功能,组织中激肽的降解主要由血管紧张素转化酶(即激肽酶Ⅱ)完成。血管紧张素转化酶抑制剂能抑制血管紧张素Ⅱ的形成和缓激肽的分解,扩张肾小球动脉,降低肾小球内压,抑制肾系膜细胞增生和细胞外基质合成,降低肾小球膜通透性,减少蛋白尿。依那普利是一种血管紧张素转化酶抑制剂,可以抑制激肽的降解,加强激肽的作用;可以通过抑制血管紧张素Ⅱ合成,扩张微血管,降低肾小球内压力;同时还可以减少血管紧张素Ⅱ引起的肾小球硬化的细胞因子的合成和分泌,从而保护肾功能。本文将胰激肽原酶联合依那普利用于治疗早期糖尿病肾病,观察结果显示,胰激肽原酶联合依那普利治疗能更有效地减少早期糖尿病肾病尿微量白

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