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巴曲酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察.pdf

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巴曲酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察.pdf

42’中国实用神经疾病杂志2010年4月第L3卷第7期CHINESEJOURNALOFPRACTICALNERVOUSDISEASESAPR.2O101VO一13NO.7巴曲酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察,姚志厚。河南商丘市第三人民医院神经内科商丘476000.【摘要】目的评价巴曲酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效和安全性。方法采用随机对照试验,选择192例急性脑梗死,随机分为2组,治疗组给予巴曲酶、依达拉奉,对照组给予基本治疗,均于治疗前与治疗后21D评价神经功能。结果治疗组21D后总有效率95.2,明显优于对照组62.5%。神经功能缺损评分与对照组比较差异有统计学意义P0.05。结论巴曲酶联合依达拉奉在治疗急性脑梗死方面有明显疗效,能明显减轻神经功能损伤。【关键词】急性脑梗死;巴曲酶;依达拉奉【中图分类号】R743.33【文献标识码】B【文章编号】16735110201007004202我院自200602200803应用巴曲酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死96例,取得较好疗效,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料选择200602200803我科收治的急性脑梗死患者192例,发病时间为6~48H,均符合1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的诊断标准1,首次发病或再次发病既往未遗留任何神经功能损伤,并经头颅CT或MRI证实,有较严重神经系统缺损体征,无全身严重并发症,年龄8O岁,且经济条件好,依从性好,家属同意。192例患者随机分为2组,治疗组96例,男56例,女4O例,年龄40~79岁;对照组96例,男52例,女44例,年龄4276岁。2组患者年龄、性别、梗死面积、治疗前神经功能缺损度、评分及差异均无统计学意义P0.05。1.2治疗方法治疗组采用巴曲酶10.5.5BU隔日给药,常规给予生理盐水针250ML十胞磷胆碱针1.0G曲克芦丁针460MG,1次/D静滴,生理盐水250ML银杏达莫针2OML,1次/D静滴的基础上给予抗脑水肿,调整血压、血糖,维持水电解质平衡,并于第6天给予抗血小板治疗。治疗组在以上基础上给予依达拉奉针江苏、南京先声制药有限公司生产3OMG加生理盐水针100ML,2次/D静滴。T1.3治疗评定治疗21D后,根据1995年第4届脑血管病学术会议通过的评分标准评分_1,功能缺损减少91~100%为基本治愈,46~9O为显著进步,18~45%为进步,O~17无变化,0以下为恶化。1.4统计方法采用检验和T检验。2结果2.1临床疗效经RIDIT等级资料分析,2组总有效率比较,PO.OL,表明治疗组明显优于对照组。见表1。表1治疗21D时2组疗效比较例总显组别基本治愈显著进步进步无变化恶化效率治疗组963334.45759.466.30O0093.8对照组961414.64546.83334.433.111.061.52.2不良反应2组间均无明显不良反应,其中牙龈出血1例,鼻出血1例,1例谷丙氨酸酶轻度增高,对症治疗后好转,对治疗无影响。3讨论急性脑梗死是有缺血中心区及周围缺血半暗带组成H。缺血中心区脑细胞已发生不可逆坏死,而缺血半暗带区脑细胞功能缺损,但结构完整,具有可逆性。故抢救缺血半暗带成为治疗关键,超早期溶栓是减轻再灌注损伤的脑保护措施。急性脑缺血超过6H后,在不可逆性的缺血中心部位周围存在半暗带区。血流恢复后,一部分半暗带区的细胞会发生迟发性死亡,这些细胞死亡导致兴奋性氨基酸释放、神经细胞钙内流、氧自由基产生等一系列连锁反应,是脑缺血后功能障碍的主要因素。因此脑细胞缺血后,除缺氧和能量代谢衰竭外,再灌注损伤成为神经元死亡的重要机制,再灌注损伤机制包括自由基的过渡形成,及自由基的“瀑布样”连锁反应,神经细胞内钙超载,兴奋性氨基酸毒性作用和酸中毒等一系列变化。依达拉奉是一种新型强效的小分子羟自由清除剂和抗氧化剂E23。其治疗机制为能清除缺血半暗带区再灌注损伤产生的大量自由基,抑制脂质过氧化,有阻止血管内皮细胞损伤,抑制迟发性神经细胞死亡,减轻脑水肿,改善神经损害症状等神经保护作用。从而发挥脑细胞保护作用,减轻脑损伤,改善预后。巴曲酶是一种生物合成的高纯度类凝血酶样物质,属于糖蛋白。近年来,国内外已对巴曲酶的神经保护作用进行了大量实验与临床研究,发现巴曲酶对全脑缺血及局灶性再灌注均具有保护作用5。巴曲霉不仅能降低血液中纤维蛋白原含量,降低血黏度,改善微循环,增加血流量,并能促进内源性TPA形成及释放,促进血栓溶解,保护血管内皮,促进神经再生。起病6~72H内使用巴曲酶,可通过降低血纤维蛋白原水平、血黏度等,起到抑制血栓形成及改善脑微循环作用。因此,两种药合用能积极保护缺血半暗带区可逆性损伤神经元,使其转变为正常灌注区,减轻急性脑梗死致残率、病死率,疗效显著,是一种值得推广的方法。中国实用神经疾病杂志2010年4月第13卷第7期CHINESEJOURNALOFPRACTICALNERVOUSDISEASESAPR.2010,VO1.13NO..743参考文献1钟玉法.依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察J.中国实用神经疾病杂志,2006,93;6061.2李竞,冯宏业,任力杰,等.新型自由基清除剂依达拉奉对急性脑梗死的治疗作用J.第三军医大学学报,2005,277663665.青年型脑梗死危险因素分析关志童娄季宇王金兰郑州大学第二附属医院神经内科郑州4500143高志强,盛蕾,韩伯军.加用依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察J.临床神经病学杂志,2004,175391.4沈明强,程庆璋.巴曲酶对急性脑梗死的临床疗效观察J.中国血液流变学杂志,2004,142;211212.5程琼,陈莹,张旭,等.巴曲酶治疗79例急性脑梗死临床观察J.福建医药杂志,2003,2526263.收稿20100221【摘要】目的研究青年型脑梗死发病的危险因素。方法回顾性分析200412~200912我院收治的118例青年型脑梗死患者的L临床资料。结果青年型脑梗死的危险因素中高血压47.5,糖尿病16.1,高脂血症53.4,心脏疾病和或合并房颤3.4,吸烟43.2%,家族史15.3%,动脉炎5.9%,烟雾病3.4。结论高脂血症、高血压、抽烟、糖尿病、家族史、心脏疾病和或合并房颤、动脉炎、烟雾病等作为青年型脑梗死的重要危险因素,应积极预防和治疗。【关键词】青年型;脑梗死;危险因素【中图分类号】R743.33【文献标识码】B【文章编号】16735110201007004302脑梗死从总体上来说是一种老年性疾病,发病率和患病率都随着年龄的增长而升高。但近年来脑梗死有年轻化趋势,发病年龄越来越年轻,给社会和家庭带来深重负担。目前国际上较为流行的标准是将L8~45岁的脑梗死定为青年型脑梗死。回顾我院200412~200912我院收治的118例青年型脑梗死患者的临床资料,就其常见的危险因素进行分析和讨论。1资料与方法1.1一般资料本组病例均符合1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断要点,并均行头颅CT或MRI检查证实为脑梗死。男8O例,女38例,年龄19~45岁。所有患者均经血常规、尿常规、血生化、凝血四项和超声心动图检查,部分患者行钩端螺旋体抗体、抗核抗体全套以及头颅MRA或DSA等检查。1.2方法对患者进行详细病史询问以及所有脑血管病的危险因素进行调查,包括高血压、糖尿病、高脂血症、心脏疾病和或合并房颤、吸烟史、家族史、动脉炎、烟雾病等。2结果118例青年型脑梗死患者病因及危险因素的调查结果如下118例青年型脑梗死患者中,高血压56例47.5,糖尿病L9例16.1,高脂血症63例53.4,心脏疾病和或合并房颤4例3.4,吸烟5L例43.2%,家族史18例15.3,动脉炎7例5.9,烟雾病4例3.4%。3讨论本组病例中血脂增高者63例,占53.4,为本组病例中第一位危险因素。在引起动脉粥样硬化的原因中,高密度脂蛋白是所有血脂指标中唯一可能与青年脑梗死相关的独立因素2。高密度脂蛋白参与动脉壁的代谢,能抑制低密度脂蛋白胆固醇诱导的对人类血管平滑肌细胞和内皮细胞的细胞毒性作用,高密度脂蛋白水平下降将降低其防止低密度脂蛋白毒性的作用,使机体抗动脉硬化能力下降,易于形成血栓,造成该年龄段人群缺血性脑血管病的早发。因此我们建议对该年龄段人群,特别是对具有高密度脂蛋白低下的高危人群进行定期血脂检测监测,不仅可以做出前瞻性预防,有利于早期预防治疗,而且在病后的治疗中,也有助于评估病灶的消长及疾病的预防。在青中年患者中,高血压可加速动脉粥样硬化的发展,导致血管壁的增厚,使管腔狭窄,同时血液中的有形成分附着于血管病变处,形成附壁血栓,导致脑梗死。本组病例中高血压56例,占47.5。故高血压可使早发性动脉硬化加速,从而成为青中年缺血性脑卒中的重要危险因素。吸烟与脑梗死的关系日益受到重视。吸烟能加速动脉硬化,可提高纤维蛋白原、血小板聚集率、红细胞压积和与它们相关的血液黏度,能够加强动脉血管收缩和动脉内皮损害,直接减少脑血流量和灌注量,是引发脑梗死的危险因素。田成林等报道吸烟是青年型脑梗死最常见的危险因素3。本组病例中吸烟51例,占43.2,占第三位危险因素。因此,强调吸烟的危害,对于预防青年人尤其是青年男性脑梗死的发生有重要意义。糖尿病是脑梗死的危险因素之一。国内田成林报道青年型缺血性脑血管病患者中患糖尿病4,45岁患者占17.9。本组中糖尿病19例16.1,与田成林报道有明显差别,这可能与近年来饮食结构调整、体力活动减少致糖尿病年轻化的趋势有一定关系。故我们建议对于青年糖尿病患者应加强血糖控制并防治并发症。

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