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布地奈德吸入联合Ⅳ-乙酰半胱氨酸治疗特发性肺纤维化.pdf

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布地奈德吸入联合Ⅳ-乙酰半胱氨酸治疗特发性肺纤维化.pdf

临床肺科杂志2010年12月第15卷第12期1755布地奈德吸入联合Ⅳ乙酰半胱氨酸治疗特发性肺纤维化黄振杰汤艳郑金旭【摘要】目的客观评价吸人性表面激素联合抗氧化剂治疗特发性肺纤维化IPF及口服激素治疗特发性肺纤维化这两种治疗方法的疗效及不良反应。方法42例IPF进展期患者随机分为试验组和对照组,试验组给予布地奈德雾化吸入联合口服Ⅳ一乙酰半胱氨酸治疗,对照组给予口服泼尼松治疗。对两组治疗前后进行呼吸困难评分,检测血气分析、肺功能及不良反应指标。结果两组对比治疗前各项检测指标均无差异P0.05。两组治疗后的呼吸困难评分、血气分析、肺功能的相关指标比治疗前均有所改善P0.05。对照组治疗后不良反应指标比治疗前明显P0.05.Bycomparisonwithpretreatment,thedyspneascoresandrelatedindexesofbloodgasanalysis,lungfunction,wereimprovedinposttreatmentofbothgroupsP0.05.ThatofcontrolgroupwasmoresignificantinposttreatmentthaninpretreatmentP0.05。二、治疗方法试验组用布地奈德混悬液1mg/次,每天2次,每次l5min,氧驱动雾化吸入,吸后清水漱口,同时给予Ⅳ.乙酰半胱氨酸NAC600mg/次,3次/d口服,疗程4周,同时给予支气管扩张剂、抗生素和氧疗等在内的常规治疗。对照组用泼尼松0.5mg/kgd。。分次口服,疗程4周,同时给予支气管扩张剂、抗生素和氧疗等在内的常规治疗。三、评价指标1临床呼吸困难评分参考HughJones标准,分为5级。0级各种体力活动与同龄健康人无差别1级同样步行与健康人相似,上楼、爬坡有呼吸困难2级不能和健康人用同速走平路,但用自已的速度能行1km3级如不边走边歇,则不能行走50m以上4级休息时亦感气短。2血气分析检测使用自动血气分析仪检测试验组及对照组治疗前后的动脉血氧分压PaO、动脉血二氧化碳分压PaCO、动脉血氧饱和度SaO、肺泡.动脉氧分压差AaDO2、3肺功能检测使用德国耶格公司的MasterScreen肺功能仪检测试验组及对照组治疗前后肺总量TLC、用力肺活量FVC、第一秒用力呼气容用力肺活量比值FEV./FVC、最大自主通气MVV、一氧化碳弥散能力OLCO。4不良反应检测试验组及对照组治疗前后的空腹血糖、骨质疏松度DXA法测定骨密度值、晨8时促肾上腺皮质激素Acorn的水平。四、统计学处理应用SPSS16软件分析,计量资料以±s表示,每组治疗前后对比采用配对t检验,治疗组和对照组之间对比采用两个独立样本t检验,P0.05两组呼吸困难症状在治疗后均有改善P0.05两组治疗后PaO、PaCO、SaO均比治疗前升高P0.05。三、肺功能两组肺功能检测结果,见表3。两组对比治疗前TLC、FVC、FEV,/FVC、MVV、DLCO无差异P0.05两组治疗后TLC、FVC、FEV。/FVC、MVV、DLCO均比治疗前升高P0.05。四、不良反应两组空腹血糖、骨密度值、晨8时ACTH检测结果,见表4。两组对比治疗前空腹血糖、骨密度值、晨8时ACTH水平均无差异P0.05对照组治疗后比治疗前空腹血糖、骨密度值升高P0.05对照组治疗后空腹血糖、骨密度值比试验组高P0.O1,晨8时ACTH比试验组低P0.O1。表2两组血气分析结果比较i±s与本组治疗前比较P0.05床肺科杂志2010年12月第l5卷第12期1757组别n空腹血糖mmoL骨密度值一sD晨8时ACTHpmol/L前后前后前后与本组治疗前比较P0.05讨论特发性肺纤维化IPF是特发性问质性肺炎中最常见的一种,其肺功能主要表现为进行性限制性通气功能障碍和弥散功能障碍,病人可出现不同程度的低氧血症,肺容量下降,临床表现为进行性加重的呼吸困难,最终死于呼吸衰竭,预后极差。目前认为其发病是由于激活的肺泡炎症和异常免疫反应导致肺泡上皮大量损伤,成纤维细胞异常增殖修复,最终形成不可逆性的肺纤维化。IPF确诊后平均存活期为2~4年,5年生存率为30%~50%L3J。治疗的关键在于能否在发病早期有效地控制肺泡炎症,降低肺泡上皮损伤的程度,延缓或阻止IPF进入下一阶段,即成纤维细胞异常增殖肺纤维重塑的阶段。目前治疗仍以糖皮质激素和细胞毒类药物为主,但疗效不佳,而且由于长时间口服或者静脉用药,带来巨大的副作用,病人无法坚持用药,而以治疗失败告终。糖皮质激素作为首选的治疗药物可以抑制炎症免疫反应,即抑制活化的巨噬细胞和淋巴细胞,减少中性粒细胞的趋化和依附,降低免疫复合物水平,抵制成纤维细胞分化增殖,但长期或者大剂量的全身用药会不可避免地面对一系列不良反应,如免疫功能低下二重感染、肌病、骨质疏松、高血糖、肾上腺皮质功能减退、向心性肥胖、电解质紊乱等。吸入激素可在肺内局部形成高浓度,直接作用于靶器官,与相应的受体结合发挥强大的抗炎活性,抑制了炎症细胞的迁移和活化、细胞因子的生成和炎症介质的释放。IPF的肺泡上皮损伤机制之一可能是由氧自由基介导。最近一项欧洲多中心临床研究的结果表明氧化/抗氧化之间的平衡在肺纤维化的发生发展中发挥很重要的作用J。因此调节细胞氧抗氧化平衡的药物也成为治疗IPF的一种新方法。Ⅳ.乙酰半胱氨酸NAC是还原型谷胱甘肽reducedglutathione,GSH的前体物质,而GSH是细胞内重要的非酶类抗氧化物,可消除HO、OH、HOCL等活性氧基团,稳定胞膜及胞内重要生命大分子如酶类及蛋白质的功能。因此NAC能通过补充细胞内GSH水平而增强肺泡上皮抗氧化负荷的能力,保护肺组织免受氧化损伤。NAC还可以通过阻止核因子NFKB通路的激活抑制TNFof.、IL一1等炎症介质的产生从而抑制了炎症反应,抑制TGF一131从而抑制成纤维细胞的增生和胶原合成,阻止了肺纤维化的进程。本研究用雾化吸人布地奈德替代口服泼尼松治疗IPF患者,布地奈德具有较强的局部抗炎作用,脂溶性强,与激素受体亲和力强,在联合Ⅳ一乙酰半胱氨酸治疗后,抗炎抗纤维化活性明显增强。研究结果表明,布地奈德吸入联合Ⅳ乙酰半胱氨酸治疗IPF后,呼吸困难评分下降,PaO、FVC、DLCO等指标提高,AaDO下降,BALF中中性粒细胞明显减少,说明在呼吸困难症状的改善、肺功能的好转、肺部炎症的控制方面均优于口服泼尼松。由于布地奈德半衰期短,体内灭活快,肺内局部使用,血浆浓度低,体内无蓄积,因此不良反应少。由表4我们可以观察到试验组布地奈德吸入联合Ⅳ.乙酰半胱氨酸比对照组口服泼尼松发生这些不良反应明显降低。表面激素和抗氧化剂联合治疗IPF的方法值得在临床推广,尤其IPF的早期或者急性进展期将是这一方法的最佳治疗时机让疾病在肺泡炎和纤维化的诱导阶段得到充分有效的控制,有可能会延缓甚至阻止这一疾病的发生发展。参考文献【1JInternationalConsensusStatementbythejointstatementoftheAmericaThoracicSocietyandEuropeanRespiratorySociety.IdiopathicpulmonaryfibrosisdiagnosisandtreatmentJ。ArnJRespirCrltCareMed,2002,161646664.2中华医学会呼吸病学分会.特发性肺问质纤维化诊断和治疗指南草案J.中华结核和呼吸杂志,2002,25387389.3SimePJ,OReillyKM.FibrosisofthelungandothertissuesnewconceptsinpathogenesisandtreatmentJ.ClinImmunol,2001,993308319.4李霞,李惠萍,何国钧.雾化吸人地塞米松对肺纤维化大鼠肺巨噬细胞凋亡的影响J.国际呼吸杂志,2006,267493495.5SpyrosAP,GeorgeK,MarilenaK,eta1.RelationshipofBALandlungtissueCIMandCD8Tlymphocytes,andtheirratioinidiopathicpulmonaryfibrosisJ.Chest,2005,128429712976.『收稿日期201006301

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