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创伤病人失血量评估和成份输血的相关问题.pdf

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创伤病人失血量评估和成份输血的相关问题.pdf

1创伤病人失血量评估和成份输血的相关问题屠伟峰广州军区广州总医院全军临床麻醉中心出血和失血性休克是战创伤常见的严重并发症之一。在常规武器战争中,发生率约1020在核战争时,其发生率可达2030,或更高。战创伤性出血或休克的临床表现或给机体带来的危害除了严重的组织或器官损伤伴有大量失血或失液外,还与与伤员过度疲劳、饥饿、脱水、中暑、受寒、感染等因素有关。与战创伤有关的出血或血容量减少的原因很多,最常见的有1大量失血如炸伤炮弹、地雷引起的多处伤、肢体残缺、骨折、腹腔脏器伤、血气胸等。2心脏、大血管伤以及内脏出血未被迅速制止3遭受枪弹、弹片伤,或挤压后软组织血管内的血浆大量外渗到组织间隙4心脏损伤或受压导致心脏的血液回流及搏血障碍5弥漫性血管内凝血或肺动脉栓塞组织碎片、脂肪颗粒、微血栓等,造成血流障碍,使回心血量及左右心搏血量减少。尽管如此,指战员在受伤的第一时间能得到及时有效的处置及后送,以及后方医院的进行及时、准确、有效的处理,许多伤员是可以避免致残甚至死亡的,其中正确估计失血量,及时、准确、有效的输液输血包括合适的晶胶液体和血液成份是极其重要的。一、怎样估计失血量和血容量(一)院前失血量的评估所谓失血量,其实是指循环血容量的丢失,包括血液中无形成份即血浆和有形成份主要是红细胞的丢失,循环血容量丢失过多30、过快,机体不能及时有效适应和体液补充,就可发生低容量性休克,表现为血压下降、心率增加、头晕、恶心、呕吐、呼吸困难、躁动不安甚至昏睡。因此,失血量的准确评估包括血液无形成份和有形成份的丢失对科学、合理输血输液、及时恢复有效循环血容量具有及其重要的临床意义,不容忽视。为了能够准确评估失血量,必须对患者入院时全身情况作一评估,包括患者的年龄、体能、营养及各脏器功能状态,尤其基础红细胞压积Hct和血红蛋白Hb,便于对不同手术患者能耐受失血量的最大安全限量进行预测,同时结合手术进程进行实时调整输液种类和量,以确保手术患者生命体征的平稳。中华麻醉在线http//www.csaol.cn2007年9月21.观察法观察伤员入院后全身情况,包括皮肤、口唇、巩膜、球结膜、眼结膜及粘膜色泽相对于患者术前基础Hct和Hb的相应表现和体征作一基本评估,并对体内Hct和Hb动态变化作出最快的初步判断。伤员入院后及时测量和记录未经任何处理前的BP和HR非常重要,可间接反映循环血容量的变化及失血量的多少,结合病人全身情况和创伤部位,可以对的失血情况作一粗略估计表1,为及时处理和救治不仅提供依据,还成为证据。若快速计算患者休克指数SIHR/BPs,较单纯BP或HR更能反映患者的失血情况表2。若能进行实时监测生命体征、计算SI,结合全身观察,应该说对病人的失血情况作出一个比较正确的评估。此外,也可根据受伤部位对出血量作一评估,例如闭合性骨折时,骨折断端出血量估计前臂骨折,出血400800ml。肱骨骨折,出血5001000ml。胫骨骨折,失血7001200mL。股骨骨折失血15002500ml。胸椎或腰椎骨折,失血5001000ml。如合并有大面积软组织损伤,失血量必然更多。2.测定Hb或Hct法如果时间允许,应及时采血进行Hb或Hct测定,以了解患者的现时血液稀释或浓缩情况,为后续处理提供依据。若未能及时获得术前Hb或Hct,则根据患者的年龄、性别、体能、健康、营养、职别等全身状况,对患者原有正常的Hct或Hb值作出评估,并结合实时测得的Hct或Hb,可对患者出血情况作出较正确、合理的估算。10007kgHctHctHctml−体重估算正常实测估算正常估算失血量1对于正常健康成人个体来说,根据公式1可以估算出患者术前、术中甚至术后的可能失血量失血量也是相对的,即相对于不同Hct状态下的失血量是不同的,此公式特别适合于急诊抢救性手术病人,其准确性很大程度上取决于估算正常Hct的准确性。对于择期手术患者来说,由于能测得术前正常Hct值,不仅能较正确地、动态性监测失血量,而且对其在术中或术后失血量的耐受性作出评估。根据每一手术患者综合体质情况,先确定患者耐受的最低安全Hct值目标Hct,为科学、合理、规范使用血制品提供依据。表1判断战伤休克的程度及估计失血量△休克程度轻代偿期中重神志清醒淡漠模糊肤色,温度苍白,厥冷灰白,湿冷浅静脉收缩,变细萎陷如索脉搏次/分稍快100~120>120,细弱收缩期血压正常70~90,脉压窄<70,脉压更窄尿量尿少<25ml/h估计失血量ml600~800800~1600>1600失血量占总血容量2035>40轻度休克为休克代偿期,中、重度休克为休克失代偿期。以血容量为体重的7计算,例如50kg战士,血容量4000ml,失血量700ml为体重的20。△参考野战外科学及外科学,略加修改。表2SI与失血量的关系SI估计失血量1.010001.520002.03000正常值0.50.73(二)院内失血量的评估1.实际失血量的估算10007kgHctHctHctml−体重术前实测术前估算失血量22.确保目标Hct状态下失血量的预计10007kgHctHctHctml−体重术前目标术前预计失血量3或10007kgHctHctHctml−体重实测目标实测预计失血量43.显性失血量的评估(1)浸血纱布中出血量的计算,通常采用称重法,即mlg/ml1ggml所用生理盐水量干纱布重量浸血纱布重量浸血纱布失血量−−5(2)吸引液中失血量的计算1容量测定法mlmlml伤口冲洗水量吸引液总量吸引液失血量−6此法估计的失血量可能显著大于实际失血量,这是由于随着血液的不断稀释,出血过程中有形成分的丢失也相应减少。因此,通过此法估计的失血量,千万不能同样量的全血或RBC悬液输给病人,否则容易发生容量超载现象,重者可诱发肺水肿、右心衰竭甚至死亡。2吸引液Hb测定法L/gHbL/gHbmlml含量术前含量吸引液吸引液总量吸引液失血量7手术过程中失血量的计算多根据浸血纱布数量或重量公式5、吸引瓶内失血量公式67,并参考患者外周肤色、粘膜颜色、外周毛细血管如球结膜、眼结膜、指趾甲床充盈情况进行粗略估计,有条件者动态监测Hct和Hb的变化。但这种评估带有很浓的主观性,即使有着非常丰富的临床经验,不必要的、过多的、过滥的临床用血或血制品时有发生,后者不仅对患者没有好处,反而有感染血源性传染性疾病的可能。然而,由于对失血量估计严重不足,出现严重的血债如Hct20或Hb6g/L,可随时危及患者的生命安全,重者可引起致残或死亡。因此,如何正确估价失血量,对科学、合理指导围术期输注输血具有十分重要的临床意义。影响临床工作中显性失血量评估的因素有①创面出血或渗血流至敷料、治疗巾或地面上的显性失血②渗出血的质量即渗出血中Hct或Hb水平,后者受原有体内Hct或Hb水平,血液稀释情况的影响③冲洗或清洗创面、或胸腹腔的用水量。4.非显性失血的评估主要是手术创面的水份或血浆成份的丢失,与手术部位、创面大小、手术时间长短密切相关。其它如经气道、皮肤丢失的水份。(三)血容量的评估容量的概念包括血容量和体液容量两个方面。血容量按体重7计算,体重50Kg的成年人血容量为3500ml。细胞外液ECF量为体重20,约1000ml。这部分细胞外液电解质含量与血浆相等,但蛋白质含量低。在出血性休克和治疗过程中,ECF起着重要的作用,在估计血容量时应同时注意ECF容量。从以往只重视血压改变为重视容量,是一大进步。过去30多年,以中心静脉压CVP动态地观察心排血量、血容量和周围血管阻力三者关系,积累了丰富经验。但在战伤救治条件下,测CVP受到条件限制,可依靠分析伤情和临床体征估计血容量变化。伤员到达后,首先应根据伤情和体征大略估计失血量,初步确定抗休克、麻醉和手术方案。在抗休克及麻醉手术过程中,再根据伤员对治疗的反应,反复评估失血量,血容量丢失有看得见和看不见的,对看得见的容易引起注意,但对看不见的则易被忽视。在战场上或运送途中血容量的丢失,更难以估计。例如大腿中部明显肿胀,其中含液体量约10001500ml,再加骨折端出血量,看见和看不见的血容量丢失可达25004000mL。曾见一侦察员,地雷炸伤双下肢,未进行液体复苏,直接送入X线室照片,照片完毕,战士已牺牲。对失血量及其严重性的估计不应掉以轻心,一般情况下对实际失血量往往估计不足。胸腹腔内、腹膜后大出血,大面积烧伤时大量液体渗等,由于未看见血液向体外丢失,或隐藏于第三间隙,更可能对低血容量估计不足。看不见的血容量改变分绝对和相对两种,烧伤和骨折的例子是绝对的血容量改变。相对血容量改变较易忽视,例如血管扩张、血管床容量与血容量不相匹配,就显得血容量不足,常见于腰麻和硬膜外麻醉及应用氯丙嗪或硫贲妥钠使周围血管扩张时。对代偿期休克伤员,周围血管骤然扩张可致血压锐降,甚至引起循环骤停,这就是在绝对血容量减少的基础上加上相对血容量不足的例子,应引起密切注意。这正是战伤麻醉初期处理不宜选用椎管内麻醉及硫贲妥钠、氯丙嗪类药物的原因。1942年珍珠港受袭击,当时使用硫贲妥钠静脉麻醉,伤员病死率甚高。这是因为硫贲妥钠抑制心肌和扩张周围血管,在低血容量条件下循环系统受抑制,再并发喉痉挛、呼吸抑制。所以曾称硫贲妥钠为杀手,是战伤休克麻醉失误的一个明显例证。周围静脉张力增中,静脉血管收缩,是反映低血容量的较敏感的体征。因为静脉系统容量血客占全身总血容量6075。当创伤和失血时,交感肾上腺系统兴奋,儿茶酚胺分泌增加,周围静脉收缩,使静脉系统内血管床缩小,以适应减少了的血容量。休克时,周围上动脉阻力血管也收缩,所以周围血管变细、皮肤苍白、皮肤温度降低等都是血容量减少的征象。脉率加速是对回心血量减少的代偿反应,是低容量的表现,故应结合伤情,根据临床体征对血容量的丢失作初始判断,然后反复评估以修正最初印象,尽量符合实际,以纠正偏差。CVP测定对评估血容量是有价值的参考指征,基本上能动态反映有效血容量是否合适。因为CVP是反映心收缩力、周围阻力和血容量三者的动态关系。CVP正常值为512cmH2O,CVP偏低为血容量不足而心功能正常,CVP增高常是血容量过多或心力衰竭。但是CVP只反映右房压,低血容量时以左房压最敏感,因此以CVP反映右心功能滞后于左房压,但能间接反映静脉回心血量。测左房压技术上5有困难,一般以肺毛细血管楔压PAWP间接反映左房压,漂浮导管可以测量PAWP以前一系列压力右房压、右室压、肺动脉收缩和舒张压,PAWP反映左心室前负荷和右心室后负荷。插入漂浮导管还可以用热敏稀释法测定心输出量CO,据此可计算血流动力各项参数,例如肺血管阻力和周围血管阻力。CVP对于了解血容量、心脏收缩功能和周围阻力循环功能三大支柱有重要的参考价值,更能有针对性地治疗休克。以往在战伤救治中未普遍测CVP,近20年来技术和装备均有较大的进步,在治疗重症休克及其并发症中,充分利用先进的监测手段,定能获得更好的抗休克治疗效果。前文已讨论了容量概念如果能了解灌流状态,就能较客观地了解组织供氧状态。外周阻力SVR间接反映组织灌流状态,外周血管阻力计算公式SVR=平均动脉压-中心静脉压/心输出量也可根据临床体重了解周围特环状态①四肢肢端温度和颜色②尿量是反映组织灌注的办好体征。二、怎样补充血容量以往曾提倡过丢什么补什么,丢多少补多少的原则。等量输血似乎合理,但实际上不易做到,也没有这个必要,其实既不科学又不合理。即使在平常,为了争取时间尽早手术,也因鉴定血型和配血需要时间,何况在战争条件下,血源困难。所以缺什么补什么的原则既难做到,又不尽合理。一方面,休克时血液在低灌流状态,变得粘稠而不易通过毛细血管。毛细血管内径很细小,平均只有7µm,红细胞直径平均为8~8.5µm,正常情况下红细胞以变形方式通过毛细血管,血液粘稠时,红细胞通过困难。休克时红血球聚集,血小板、白细胞滞留在毛细血管边缘。因为血液为胶体液性质,血管边侧上的血流更缓慢。因此,血细胞就靠边滞流,使微循环的通路不通畅,组织得不到血液灌注。所以,现在重视血液稀释原则,首先补充晶体液既合理也实际。另一方面,在低容量休克数小时后,细胞外液回到血管内,以弥补丢失的血容量,这部分细胞外液,对血容量起到支持作用。细胞外间隙就像缓冲带,细胞外液容量很大,占体重20,在经过休克的第二阶段血管外液体扣押期以后,在第三阶段血管再充盈期,这部分细胞外液又回到了血管内,液体的移动是生理代偿过程。据此特点,先输晶体液是合理又容易做到的。以晶体液扩容,血液稀释,有利于红细胞通过,改善微循环。所以补充血容量的概念,包括血管内容量和细胞外液容量两个方面,两者又互相转移,互相沟通。输晶体液含盐晶体液的效果不一定比输血差,在血液粘稠时输晶体液更合理。但是血液稀释有一定限度,将在下文讨论。(一)晶体液的选择最早最常用的是生理盐水NS,也最先用于治疗休克。1831年治疗霍乱脱水,史无前例地输入近10000ml的NS,获得了满意效果。然而,大量输入生理盐水后经常发生肺水肿和脑水肿,于是乎将这些并发症通通归罪于生理盐水,并指质生理盐水不生理,认为生理盐水虽与血浆相接近,但含Cl-154mmol/L血浆为130mmol/L明显高出血浆51mmol/L。其渗透浓度虽然符合生理状态,但电解质含量与血浆不同,而且缺乏K+、Ca、Mg、HCO3-等。以后就很少用NS,甚至走向一极端,禁用NS,6改用等渗葡萄糖溶液。5葡萄糖溶液是等渗液,但大量输入也出现两个问题。1发展急骤者发生水中毒,发展缓慢堵则发生低渗综合征2加重应激性高血糖。5葡萄糖溶液在体外为等渗液,输入体内经代谢,最终产生CO2和水,使血浆和细胞外液呈低渗状态。严重者出现水中毒,即低血钠、低血压、肺水肿、脑水肿、昏迷、惊厥等。但办先遇到的是多尿,尿多按理是好事,但如发展到输入量少于尿排出量,医师就进一步加快输注等渗葡萄糖,形成恶性循环。结果血钠急剧下降,血压下降,并发水肿。由多尿转为无尿,最终发生肺水肿,惊厥脑水肿甚至死亡。动物实验也证明,输入葡萄糖组的休克动物死亡率最高。低渗综合征的实质是血管内低容量,细胞内水肿。给实验性休克犬放血造成标准休克模型,维持平均动脉压6.6kPa50mmHg2h后,以不同的方案复苏,结果表明无论是等量输注自体血或加入同种血,死亡率高达80,称为不可逆休克。但等量输血的同时,加入乳酸钠林格溶液RL,也称平衡盐溶液,死亡率明显下降,仅20。等量输血的同时加入5葡萄糖溶液,72h死亡率仍高达80。可见休克时缺什么补什么,缺多少补多少的原则并不合理。输注RL后,死亡率明显下降,生存率可高达80,休克果然可逆,不可逆休克由此改称为难逆性休克。输入大量等渗葡萄糖溶液对休克复苏不仅无益,反而有害。葡萄糖溶液不含电解质,为无钠溶液。经过20年的实践,肯定了RL对休克的治疗效果,实际是对含钠液的重新评价。40年代曾一度将肾水肿、肺水肿和脑水肿归罪于生理盐水。其实生理盐水引起全身水肿的论据并不充分。功能性细胞外液的概念形成后,知道Na+是保留FECF的重要因素,如果输入葡萄糖溶液,在体内代谢后,体液变成低渗状态,水分进入细胞内,不能保留在细胞外间隙要有足够的FECF储备,必须有Na+维持细胞外液的渗透压。Na+还有重要的生理功能,例如影响三磷酸腺苷的生成和利用。缺钠时,能量生成和利用障碍,胞膜极化,神经肌肉传导迟滞。缺钠和低钠时,心血管功能受抑制,此时虽使用强心药和血管加压药亦毫无效果,缺钠时氧耗率和糖利用率下降。因此,钠离子在维持生理功能上的意义不容忽视。曾一度称Na+为物理离子,K+为生理离子,是一种误解,因Na+也起到重要的生理作用。平衡盐液RL的组成与细胞外液和血浆相似,Cl-含量低于NS,含HCO3-,目前选用的含钠溶液主要是RL。在战时,一时缺乏平衡盐液也可根据处方临时配制。在1967年中东战争,60年代越南战争以及1979年作战中都广泛应用了平衡液。在我军卫勤总结报告中多次肯定了战伤休克使用大量平衡液的经验。但据统计,平衡液的平均输注量为2000ml左右。值得注意的是伤员后送到后方医院,低血钠发生率高达61.7表3,原因之一是休克初期复苏时及其后用了较多的葡萄糖液之故。实际上在抗休克时,同时输注了几乎是与RL量相等的无钠溶液。轻度低钠血症,在循环状态稳定后创伤反应的利水期,水分排出,血钠可恢复正常但重度低钠血症必带来危害。用平衡液后的确解决了一些实际问题,其优点是1循环动力恢复2含有钠离子,减轻低钠血症3血液稀释,有利于身循环灌流4补充HCO35补充功能性细胞外液。输入量可为失血量的2~3倍。但输入RL也还存在问题,有些文献过分提倡大量输入,输入量为失血量6~7倍,输注如此大量的晶体液又带来以下缺点复苏后低蛋白症,持续7d6w并发全身水肿。对水肿是否有害有不同看法,提倡大量输入RL的观点认为循环系统稳定以后,间质水肿液重又进入血管床内,随后排出体外,组织间隙是抗休克缓冲地带,因此认为水肿无害。但近年来对水肿有新的看法,认为组织间的含水量不仅取决于Starling力平衡,还由组织间的基质所决定,尤其是组织间凝胶所决定。基质的顺应性和蛋白质的排阻性决定了液体在组织间的移动。当水分进入组织间使容积渐增大时,基质的膨胀压受逐渐增高,起阻抗作用,此时组织间的顺序性极低。但组织间的顺应性变化不是直线相关,当水分在组织间持续蓄积,顺应性由低变高,组织的阻抗开始下降,液体蓄积加快,大量输入的晶体液80进入组织间。水肿一旦形成,间质的顺应性增高,水肿的蓄积变快,间质变成储水库,水肿的吸收更加困难,水肿使蛋白蛋聚糖和胶原子膨胀,纤维间隙扩大,容纳更多的蛋白蛋,因此组织间又成为蛋白质储库。蛋白质不易返回血管内,胶体渗透压下降。间质水肿使组织氧张力降低,因而不利于伤口修复,也使伤口菌保护作用降低。为此,在液体复苏治疗的急论中,水肿无害论应该摒弃。这就是另一派学者积极提倡用胶体液复苏的理由之一。适度血液稀释的优点已如上所述,但过度稀释必影响血液携氧能力表3、表4。表3120例腹部战伤伤员血浆电解质及血糖值项目例数血钠mmol/L低113~1336957.5高149~15544.2血钾mmol/L低2.3~2.91512.5高5.0~5.986.7血氯mmol/L低71~1018066血糖mmol/L高0.62~1.713226.7血尿素氮mmol/L高8.21~16.11512.5送至后方医院,入院时所测。(二)胶体溶液的选择在第一次世界大战前后已经在寻找理想血浆代用品或容量扩张剂。理想血浆代用品的主要标准10分子量与血浆白蛋白似61000才能维持与血浆相似的胶体渗透压3.3Kpa2对机体无毒性。第二次世界大战后期发现了右旋糖酐,1994年成功地用于临床。右旋糖酐是一种葡萄糖高分子聚合物,平均分子量高于10万,是高分子右旋糖酐,可以使红细胞凝集,阻塞微循环,所以临床上不用。右旋糖酐70平均分子量6000070000D70,右旋糖酐40平均分子量3000040000D40。D40确实有许多优点,可以使血流通畅,改善微循环,防止红细胞聚集,曾风行一时。在没有脱水的情况下,D40可以起到渗透性利尿作用,但在脱水和肾功能受损的情况下,用D40要小心。因为它排泄到肾小管后,没以足够的水分将它带出来,反而堵塞了肾小管。也有报道,因胶体分子进入肾小管上皮细胞内,将水分吸入其中,细胞膨胀,引起渗透性肾病,导致急性肾功能衰竭。从扩张血容量的效果看,还是右旋糖酐70比较好。但是D70输入太多可致凝血障碍,一次最大量不应超过1.5g/kg,相当于10001500ml。肾功能正常时,每日输入量不宜超过1000ml,而且应保持尿量5ml/h。D40不含氯化钠,是无钠溶液,可加重低钠血症,不利于休克复苏。无论D40或D70都会引起过敏反应表5,严重者甚至威胁生命。其原因是人体血清中含有右旋糖酐的抗体dextranreactingantibodies,DRA。常用血浆代用品及其特性见表6。羟乙基淀粉HES以玉米淀粉为原料制成,国产商品为706代血浆羟乙基淀粉。含0.9氯化钠的6羟乙基淀粉注射液,平均分子量2500045000。由于HES不易被血浆淀粉酶水解,半衰期较长,从循环中消除分为三个时相18为快速排出,半衰期2h17.1为中速排出,半衰期8.5h30为慢速排出,半衰期为67h。故能较长时间扩充血容量,其中有小部分可在体内存留数年之外,贮于网状内皮系统的巨噬细胞内。表4伤后24h及术中输血、输液量ml,s±c项目伤后24hn80术中输入量n31含钠溶液晶体液平衡盐液1825±1181347生理盐水585±91635无钠溶液5~10葡萄糖液1446±821009胶体溶液血浆扩张剂羟乙基淀粉744±42796右旋糖酐621±38696血浆760±85200全血281n40346n13腹部伤伤员,伤后24h输入量。表5胶体溶液过敏反应率及半衰期过敏反应率半衰期h清蛋白0.019羟乙基淀粉0.085△6~24右旋糖酐D400.0072~9D700.0696~14尿联明胶血代0.1461.5~6琥珀明胶血定安0.0684.0严重反应支气管痉挛,过敏性休克2/60084,循环骤停△1/16405,循环骤停5/34621,循环骤停。9表6常用血浆代用品及其特性浓度平均分子量道尔顿D取代级初起容量效应平台容量效应h有效维持血容量h最大用量ml/Kg/日海脉素527500395007023明胶血定安430000100670000140683g/kg/日右旋糖酐1040000180687066200000.960220高分子4500000.71403420102000000.514534683362000000.5110344633羟乙基淀粉贺斯中分子61300000.4100344650天然胶体白蛋白56600010046琥珀明胶Celofusine,佳施乐,又名血定安,由牛胶原经水解和琥珀酰化配制而成。平均分子量30000,pH7.4±0.3,胶体渗透压465mmH2O,其聚集系数cop50/cop101.29,与人类白蛋白甚接近,在血管内保留性良好,半衰期4h,2h内大部分从肾脏排出。初始扩容效应与白蛋白相似,由于不影响血交叉配血,不干扰凝血机制,输入量可显著大于右旋糖酐和羟乙基淀粉。由于含Ca甚低0.4mmol/L,与血液和血液制品相容,即同一输液器可连续注含枸橼酸血及新鲜冷冻血浆。含钾量亦甚低0.4mmol/L,可用于有高血钾危险的伤员。尿联明胶Polygeline,Heamaccel,又名血脉素或血代初始容量效应与血定安相似,为清蛋白的70。其电解质含量与血浆相似,适用于电解质浓度低的伤员。因血代的钙含量5.25mmol/L高于血定安,与拘椽酸库血及血液制品不相容,又因过敏反应发生率高于血定安、羟乙基淀粉以及右旋糖酐,输注时应注意过敏反应。抗休克治疗液体复苏竟应该选用晶体液或胶体液已争论了100多年,第一次世界大战曾试用骨胶,第二次世界大战后期用右旋糖酐,50年代用清蛋白。60年代提出FECF的概念后,选用乳酸钠林洛溶液RL,因为制备、储存、运输方便,价格便宜,逐被普遍接受。至7080年代、许多创伤中心和危重医学领域对两者的复苏效果进行了再评价。倡用胶体者提出的论据主要有1胶体扩容效果优于晶体,输入25清蛋白100ml,血容量增加465ml,心脏指数、平均动脉压、氧供量均上升。输入RL1000ml则无此效果,只扩容194ml,并且只有20停留于血管内,80很快进入组织间隙,2胶体复苏效率快于晶体液。如以平均动脉压达10.7kPa80mmHg为标准,则胶体液复苏效率快于晶体液4倍,减轻再灌注损伤。认为胶体有害者认为1清蛋白虽然增加血浆容量和肾血流量,但是肾小球滤过率、钠清除和尿量都下降,是因清蛋白使肾小球胶、晶体渗透压都增加,促使钠、水都潴留在小球内,钠水潴留抵消了它的治疗作用。改善肾功能,胶体不如晶体液。2钠水潴留使血管外肺水增加,在细胞外液扣留期进入肺间质的清蛋白,在再充盈期不易回至血管内,在肺间质形成透明膜,对肺功能不利。3白蛋白结合了游离钙,降低了心脏收缩力。胶体有害和无害论的争论时间较长,但应注意有害论的实验主要是以白蛋白作实验。对其它胶体液,例如右旋糖酐、羟乙基淀粉、尿联明胶和琥珀明胶的研究较少,可能优于清蛋白,而且价格比白蛋白便宜又容易储存、运输、当前被普遍接受。使用的原

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