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ω3脂肪酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护机制的研究

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ω3脂肪酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护机制的研究

同等学力人员硕士学位论文论文题目Ω3脂肪酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护机制的研究研究生姓名明葛东指导教师姓名孙庆林专业名称儿科学研究方向小儿普外科论文提交日期2013年3月Ω3脂肪酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护机制的研究中文摘要IΩ3脂肪酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护机制的研究中文摘要目的应用大鼠肝缺血再灌注模型,探讨Ω3脂肪酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护机制。方法将60只大鼠随机分为假手术组(S组、肝缺血再灌注损伤模型组HEPATICISCHEMIAREPERFUSIONINJURY,HIRI及肝脏缺血再灌注前Ω3多不饱和脂肪酸OMEGA3POLYUNSATURATEDFATTYACIDS,Ω3PUFAS预处理组(Ω组),建立大鼠缺血再灌注损伤模型,分别予以缺血60分钟,恢复血流后再灌注L小时和6小时后取材。各组分别于再灌注末抽取静脉血、处死大鼠,收集肝组织。观察血清中谷丙转氨酶ALANINEAMINOTANSFERASE,ALT、谷草转氨酶ASPARTATEAMINOTANSFERASE,AST含量;HE染色观察肝组织病理学改变;酶联免疫吸附法ENZYMELINKEDIMMUNOSORBENTASSAY,ELISA测定大鼠血清丙二醛MALONDIALDEHYDE,MDA、超氧化物歧化酶SUPEROXIDEDISMUTASE,SOD含量;免疫组化方法检测肝组织中核转录因子(NUCLEARTRANSCRIPTIONFACTOR,NFΚB)的表达水平。结果与S组比较,HIRI组和Ω组血清ALT、AST水平、血清MDA含量及NFΚB表达均显著升高,而血清SOD活性明显下降P005,肝组织病理学损伤明显;与HIRI组比较,Ω组血清ALT、AST的活性、血清MDA含量及NFΚB表达均显著降低,而血清SOD活性则明显升高P005,肝组织病理学损伤较轻。结论Ω3PUFAS预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能通过减少氧自由基的产生及减轻脂质过氧化反应,进而抑制NFΚB的活化来实现。关键词肝;缺血再灌注损伤;缺血预处理;NFΚB;Ω3PUFAS;作者明葛东指导老师孙庆林教授ABSTRACTTHEPROTECTIVEEFFECTOFOMEGA3FATTYACIDSPRECONDITIONINGONHEPATICISCHEMIAREPER

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