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谷氨酸受体阻滞剂对缺氧缺血性脑病神经细胞凋亡的影响

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谷氨酸受体阻滞剂对缺氧缺血性脑病神经细胞凋亡的影响

分类号R722.12密级单位代码10422学号201013253⑧∥菇办孚硕士学位论文论文题目谷氨酸受体阻滞剂对缺氧缺血性脑病神经细胞凋亡的影响TheInfluenceofGlutamateReceptorBlockerontheApoptosisOfHypoxicIschemicEncephalopathyNerveCells合作导师2013年4月15日原创性声明IUlIIIIIIIIIIIIrIlllllllUIY2328449本人郑重声明所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体,均己在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。论文作者签名斗日期蝉关于学位论文使用授权的声明本人完全了解山东大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅本人授权山东大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。保密论文在解密后应遵守此规定论文作者签名l导师签名基尘正日期垃啦埤目录中文摘要.1英文摘要.3符号说明.5材料与方法.10结果..14讨论..18结论..24参考文献...25综述..28综述参考文献..38致43在读期间专业论文发表情况44在读期间参与的科研情况..44CATALOGUEChineseAbstract..1EnglishAbstract3SymbolicDescription5Instruction7MaterialsandMethods..10Results.14Discussion.18Conclusion24References.25Review28ReferencesofReview.38Acknowledgment..43TheseCatalog.44山东大学硕士学位论文谷氨酸受体阻滞剂对缺氧缺血性脑病神经细胞凋亡的影响作者阎娜专业儿科导师安丽教授中文摘要背景新生儿缺氧缺血性脑病Hypoxicischaemicencephalopathy,HIE是围产期常见的疾病,也是导致新生儿死亡或致残的主要原因。缺氧和缺血状态导致神经组织氧糖剥夺,形成严重的神经细胞损伤。最新研究发现,谷氨酸及其Q一氨基一3一羟基一5一甲基异恶唑4一丙酸alphaamino一3一hydrox~5一methyl一4一isoxaz01epropionicacid,AMPA受体在HIE发生发展过程中起着非常重要的作用。AMPA受体的表达高峰在2332周胎儿脑白质发育中的少突胶质细胞OL,当缺血性脑损伤发生在早产儿时,谷氨酸过度释放,使其脑内浓度急剧升高,进而AMPA受体过度激活导致神经元兴奋过度而死亡,产生兴奋毒性,造成广泛的脑组织病理性损害。本研究采用在体动物实验和体外细胞培养两种实验方法,研究谷氨酸受体阻滞剂GYKl25466对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时神经细胞的干预作用,旨在探讨GYKl25466对HIE所致的中枢神经系统损伤的保护作用,为进一步探讨缺氧缺血性脑病的发病机制与有效的防治措施提供实验依据。目的探讨谷氨酸受体阻滞剂GYKl52466对缺氧缺血性脑病hypoxicischemicencephalopathy,HIE新生大鼠脑细胞凋亡的抑制作用。方法体内实验将新生大鼠随机分为空白对照组N、缺氧缺血性脑损伤组H、与GYKl52466干预组G。造模后给药,观察各组大鼠的神经行为学异常及超山东大学硕士学位论文微结构变化。体外实验将各组新生大鼠的脑细胞制成单细胞悬液,培养4日后,N组给予正常环境培养,H组给予缺氧缺糖环境,G组给予缺氧缺糖环境后添加GYKl52466培养,6小时后比较各组细胞生长状态,采用流式细胞仪进行脑细胞凋亡分析。结果体内实验神经行为学观察,G组与H组相比,异常神经行为学有所改善电镜下观察,H组神经元细胞核结构破坏,核膜破裂、核仁轻度皱缩,而G组结构趋向完整。体外实验与模型组相比,GYKl52466治疗组的细胞凋亡数明显减少,数值有极其显著性差异P0.001。结论谷氨酸受体阻滞剂GYKl25466可有效的减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时异常的神经行为学表现和病理学改变,抑制缺血缺氧后神经细胞细胞凋亡的功能,证实GYKl25466具有一定的神经保护作用。关键词缺氧缺血性脑病谷氨酸AMPAGYKl52466山东大学硕士学位论文THEINFLUENCEoFGLUTAMATERECEPTERBLoCKERONTHEAPoPTOSIS0FHYP0ⅪCISCHEMICENCEPHALOPATHYNERVECELLSPostgraduateYanNaMajorPaediatricsTutorAnLiABSTRACTBackgroundHypoxicischemicencephalopathyHIEisthecommondiseaseintheperinatalperiodandalsothemaincauseforthenewbornSdeathordisability.Theischemicandhypoxicstateresultsintheoxygenglucosedeprivationinthenervetissueandtheseriousnervecelldamage.Accordingtothelatestresearch,glutamateanditsalphaamino一3hydrox5一methyl一4一isoxazolepropionicacidAMPAreceptorplayasignificantroleintheoccurrenceandprogressofHIE.TheAMPAreceptorexpressionpeakformsinthe2332weekfetalwhitebraindevelopmentaloligodendrocyteOL.WhentheischemiccerebraldamageOccursintheprematureinfant,glutamateisoverreleased,thentheglutamateconcentrationinthebrainrisessharply.Intum,theexcessiveactivationoftheAMPAreceptorleadstotheneuronSdeathfortheoverexcitation.Asaresult,excitotoxicityisproducedtocausewidelybrainpathologicdamage.TheresearchinvolvestwomenthodsinvivoanimalexperimentandinvitrocellcultivationtostudytheinterventionofglutamatereceptorblockerGYKl25466onthenewbornratSnervecellinthehypoxicischemicbraindamageandaimsatdiscussingtheprotectiveeffectoftheGYKl25466onthecentrallesioncausedbyHIEandprovidingexperimentalbasisforthefurtherresearchonthepathogenesisandeffectivepreventionofHIE.ObjectiveTodiscussglutamic3山东大学硕士学位论文acidreceptorblockerhypoxicischemicencephalopathyhypoxicischemicencephalopathy,HIEnewbornratscellapoptosisofinhibition.MethodsInvivothenewbomratrandomlydividedintoblankcontrolgroupN,hypoxicischemicbraindamagegroupHandGYKl52466interventiongroupG.Madethedrug,observetheratneuralbehaviorabnormalitiesandultrastructuralchanges.InvitrothenewbornratSbraincellssuspensionliquidmadeunicellular,cultivateafter4days,Nweregivencultivatingenvironmentnormal,Hgroupofoxygentogiveshortofsugarenvironment,tolackofoxygenofgroupGsugaraddedafterGYKl52466cultivatingenvironment,after6hourseachcellgrowthstatecompared,theflowcytometricanalysisonbraincellapoptosis.ResultsInvivonervebehaviorobservation,groupGandgroupHabnormalneuralbehaviorthanimproved,byelectronmicroscopyobservation,groupHofneuronsnucleistructuraldamage,andnuclearmembranerupture,nucleolimildshrinks,andgroupGstructuretentstocomplete.Invitrocomparedwithmodelgroup,GYKl52466thetreatmentgroupwerefarfewercellapoptosis,numericalhaveextremelysignificantdifferenceP0.001.ConclusionGlutamatereceptorblockerGYKl25466Caneffectivelyreducethenewbornrathypoxicischemicbraindamageabnormalneuralbehaviorperformanceandpathologychange,restrainbloodanoxicnervecellsafterthecellapoptosis,confirmedthatGYKl25466hascertainnerveprotection.4KeywordsHIEglutamateAMPAGYKl52466山东大学硕士学位论文英文缩写英文全称AMPAAMPARAPCNSBIBCIAAEAAGluGlyGluRHIBDHIEEAAT符号说明中文译名仅一amino一3一hydroxy一5一methyl一40c一氨基羟甲基恶唑丙酸isoxazolpropionatemamino一3一hydroxy一5一methyl一40c一氨基羟甲基恶唑丙酸isoxazolpropionatereceptorapoptosiscentralnervoussystembraininjurybraincircuitryinhibitoryaminoacidexcitativeaminoacidglutamateglycineglutamatereceptorhypoxicischemicbraindamage受体细胞凋亡中枢神经系统脑损伤大脑神经元回路抑制性氨基酸兴奋性氨基酸谷氨酸甘氨酸谷氨酸受体缺氧缺血性脑损伤hypoxicischemicencephalopathy缺氧缺血性脑病EAAtransporter兴奋性氨基酸转运体iGluRsintropicglutamatereceptorsLTPKARlongtermpotentiationKainatereceptor离子型谷氨酸受体长时程增强作用海人藻酸受体mGluRsmetabotropicglutamatereceptors代谢型谷氨酸受体NMDANMDAROLVSCCsNMethylDAspartateN一甲基一D一天冬氨酸NMethylDAspartatereceptorN一甲基一D一天冬氨酸受体01igodendrocytevoltagesensitiveCa2一channel少突胶质细胞Ca2介导的电压依赖型离子通道5

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