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基因与蛋白水平抑制B7CD28信号通路对狼疮样肾炎模型的逆转效应及分子机制研究

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基因与蛋白水平抑制B7CD28信号通路对狼疮样肾炎模型的逆转效应及分子机制研究

博士学位论文 论文题目 基因与蛋白水平抑制 B7/CD28 信号通路对 狼疮样肾炎模型的逆转效应及分子机制研究 研究生姓名 黄 莉 指导教师姓名 邱 玉 华 专 业 名 称 儿 科 学 研 究 方 向 自身免疫与共刺激分子 论文提交日期 2013 年 3 月 基因与蛋白水平抑制 B7/CD28 信号通路对狼疮样肾炎模型的逆转效应及分子机制研究 中文摘要 I 中文摘要 B7 分子是表达于抗原提呈细胞 ( antigen-presenting cell, APC) 表面的重要协 同刺激分子。 B7 与 CD28 结合介导的协同刺激作用对初次免疫应答是必需的,若 缺乏该信号, T 细胞将进入无反应 状态( Anergy)或免疫耐受( Tolerance),甚至 引起程序性死亡( Apoptosis)。 B7/CD28 信号通路的过度活化与自身免疫性疾病的 发生密切相关。 系统性红斑狼疮( systemic lupus erythematosus, SLE)是一种自身免疫性疾病, 病因至今尚无明确定论。机体以出现 T、 B细胞活化增强,产生抗核抗体 (antinuclear antibody, ANA)、抗双链 DNA(double stranded DNA, dsDNA) 抗体、形成 免疫复 合物 ( immune complex, IC) 以 及多种组织器官损伤 为其 特征 。 其中狼疮性肾炎 ( lupus nephritis, LN)是系统性红斑狼疮最常见和最严重的并发症 ,是导致患者 死亡的主要原因。研究表明, B7/CD28 信号通路在 SLE 的发病及病理损伤过程中 发挥了重要的作用。 RNA 干扰 (RNA interference, RNAi)是由长约 21-23个核苷酸的双链 RNA 分 子 ( small interfering RNA, siRNA )介导 , 以序列特异的方式抑制同源基因表达的 一项技术,属于转录后基因沉默 (post-transcriptional gene silencing, PTGS),能够 迅速、特异、有效地抑制特定基因的表达。 特异性抗体与相应抗原的结合,可影响抗原分子介导的生物信号。 B7 分子的 抑制性抗体通过封闭抗原分子,可阻止或削弱其与 CD28 结合而转导 B7/CD28 协 同刺激信号,进而抑制 T、 B

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