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基因与蛋白水平抑制B7CD28信号通路对狼疮样肾炎模型的逆转效应及分子机制研究

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基因与蛋白水平抑制B7CD28信号通路对狼疮样肾炎模型的逆转效应及分子机制研究

博士学位论文论文题目基因与蛋白水平抑制B7/CD28信号通路对狼疮样肾炎模型的逆转效应及分子机制研究研究生姓名黄莉指导教师姓名邱玉华专业名称儿科学研究方向自身免疫与共刺激分子论文提交日期2013年3月基因与蛋白水平抑制B7/CD28信号通路对狼疮样肾炎模型的逆转效应及分子机制研究中文摘要I中文摘要B7分子是表达于抗原提呈细胞(ANTIGENPRESENTINGCELL,APC)表面的重要协同刺激分子。B7与CD28结合介导的协同刺激作用对初次免疫应答是必需的,若缺乏该信号,T细胞将进入无反应状态(ANERGY)或免疫耐受(TOLERANCE),甚至引起程序性死亡(APOPTOSIS)。B7/CD28信号通路的过度活化与自身免疫性疾病的发生密切相关。系统性红斑狼疮(SYSTEMICLUPUSERYTHEMATOSUS,SLE)是一种自身免疫性疾病,病因至今尚无明确定论。机体以出现T、B细胞活化增强,产生抗核抗体ANTINUCLEARANTIBODY,ANA、抗双链DNADOUBLESTRANDEDDNA,DSDNA抗体、形成免疫复合物(IMMUNECOMPLEX,IC)以及多种组织器官损伤为其特征。其中狼疮性肾炎(LUPUSNEPHRITIS,LN)是系统性红斑狼疮最常见和最严重的并发症,是导致患者死亡的主要原因。研究表明,B7/CD28信号通路在SLE的发病及病理损伤过程中发挥了重要的作用。RNA干扰RNAINTERFERENCE,RNAI是由长约2123个核苷酸的双链RNA分子SMALLINTERFERINGRNA,SIRNA介导,以序列特异的方式抑制同源基因表达的一项技术,属于转录后基因沉默POSTTRANSCRIPTIONALGENESILENCING,PTGS,能够迅速、特异、有效地抑制特定基因的表达。特异性抗体与相应抗原的结合,可影响抗原分子介导的生物信号。B7分子的抑制性抗体通过封闭抗原分子,可阻止或削弱其与CD28结合而转导B7/CD28协同刺激信号,进而抑制T、B细胞的活化与应答。本课题运用化学法(PRISTANE)诱导类似人类SLE发病过程及临床表现的小鼠(C57BL/6J)狼疮样肾炎模型,对其进行生物学鉴定的基础上,采用B71SHRNA慢病毒表达载体及单克隆抗体进行整体干预,通过免疫学、血清学及病理损伤评价等指标的动态变化,探究在基因与蛋白水平抑

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