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短暂性脑缺血发作的中国专家共识2009

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短暂性脑缺血发作的中国专家共识2009

短暂性脑缺血发作的中国专家共识 短暂性脑缺血发作中国专家共识组 关键词短暂性脑缺血发作( TIA) 传统与新 TIA 比较 卒中 脑梗死 心绞痛 心肌梗死 编者按传统观点认为短暂性脑缺血发作( TIA)是“良性、可逆性脑缺血综合征”,复发风险低于脑梗死。但最近研究发现 TIA 患者 7d 内发生卒中的风险为 8左右, 30d 为10,而 90d 内出现卒中的风险则高达 10~ 20,而急性卒中 90d 内卒中复发的风险仅为2~ 7。 TIA患者不仅会发生脑梗死, 90d 内 TIA复发、心肌梗死和死亡事件总的风险高达 25。目 前我国 TIA的诊治领域“低估、误诊”现象严重;“救治不及时、不规范”等问题突出,鉴于此,中华内科杂志编辑部特约请国内神经病学专家充分讨论并最终达成 TIA概念、发病机制、病因分层评估和治疗决策的专家共识。 一、概念 1.历史回顾传统“基于时间”的短暂性脑缺血发作( TIA)概念起源于上世纪 50~60 年代, 1958 年 Fisher 认为 TIA可以持续几小时,一般为 5~ 10min; 1964 年 Acheson 和Hutchinson 支持使用 1h 的时间界限; Marshel 建议使用 24h 概念; 1965 年美国第四届脑血管病普林斯 顿会议将 TIA 定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍,持续时间不超过 24h,且排除非血管源性原因”。美国国立卫生研究院( NIH)脑血管病分类于 1975 年采用了此定义 [l],并沿用至今。 然而,随着现代影像学的进展,基于“时间和临床”的传统定义受到了诸多质疑。研究表明,大部分 TIA患者的症状持续时间不超讨 1h。超过 1h 的患者在 24h 内可以恢复的几率很小,而且一些临床症状完全恢复的患者的影像学检查提示已经存在梗死。美国 TIA 工作组在 2002 年提出了新的 TIA概念 [2]“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂也神 经功能缺损发作,典型临床症状持续不超过 1h,且在影像学上无急性脑梗死的证据”。新概念把 TIA的时闹界限缩短为 1h 同时也将 TIA与卒中的界定由传统的“时间和临床症状”标准改进为“组织学损伤”标准(表一)。 表 1 传统概念和新概念的比较 传统的 TIA概念 新的 TIA概念 以 24h 为界定 以生物学损伤为界定 一过性缺血症状是良性的 一过性缺血性症状可伴有持续脑损伤 诊断基于一过性过程而并非病理生理 鼓励使用辅助检查确定有无脑损伤及其表现 导致急性脑缺血治疗的延误 促进急性脑缺血的快速治疗 不能准确提示有 无缺血性脑损伤 更准确反映缺血脑损伤 与心绞痛和心肌梗死的概念相悖 与心绞痛和心肌梗死的概念一致 2.建议 TIA 和脑梗死是一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。建议在有条件的医院,尽可能采用“组织学损伤”的标准,对症状持续 1h 以上者,应按照急性卒中流程紧急救治。如症状持续 1h 以上且有“组织学损伤”证据者,不再诊断为 TIA。 二、发病机制 1. 文献复习 一般认为 , TIA 主要病因与发病机制常分为血流动力学型和微栓塞型。血流动力学型 TIA 是在动脉严重狭窄基础上因血压波动而导致远端一过性脑缺血,血压低于脑灌 注代偿的阈值时发生 TIA,血压升高脑灌注恢复时症状缓解。微栓塞型 TIA 又分为动脉 -动脉源性和心源性。其发病基础主要是动脉或心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞 , 如栓子自溶则形成微栓塞型 TIA。 2. 建议 TIA 是一个综合征。不同病因决定不同的临床决策 , 预后也不尽相同 , 因此应重视 TIA的病因 , 建议 TIA的临床诊断应尽可能包括其发病机制。 三、临床评价与治疗决策 (一)临床评价建议 1.积极评价危险分层、高危患者尽早收入院有关预后的研究结果提示 [1], TIA 患者的处理应越早越好。对于初发或频发的患者、症状 持续时间 > 1h、症状性颈内动脉狭窄 >50、明确有心脏来源的栓子(如心房颤动)、已知的高凝状态、加利福尼亚评分或 ABCD评分的高危患者,应尽早( 48h 内)收入院进一步评价、治疗 [3-4]。 2. 新发 TIA应按“急症”处理新近发生( 48h 内)的 TIA预示短期内具有发生卒中的高度危险,应作为重要的急症处理,新发 TIA患者处理流程见图 1。 3. 尽早完善各项相关检查 对于怀疑 TIA患者首先应尽可能行磁共振弥散成像检查 ,明确是否为 TIA。 TIA患者应该通过快速急救通道 ( 12h 内 ) 进行紧急评估和检查。如果头颅 CT、心电图或颈动脉多普勒超声未在急诊完成,那么初始的评估应在 48h 内完成。如果在急诊完成 , 且结果阴性 , 可将全面评估的时间适当延长 , 以明确缺血发生的机制及随后的预防治疗。 4. 全面的检查及评估 ( 1) 一般检查 评估包括心电图、全血细胞计数、血电解质、肾功能及快速血糖和血脂测定。 ( 2) 血管检查 应用血管成像技术 ( CTA) 、磁共振血管成像 ( MRA) 、血管超声可发现重要的颅内外血管病变。全脑血管造影( DSA)是颈动脉内膜剥脱术 ( CEA) 和颈动脉支架治疗 ( CAS) 术前评估的金标准。 ( 3) 侧支循环代偿及脑血流储备评估 应 用 DSA、脑灌注成像和(或)经颅彩色多普勒超声 ( TCD) 检查等评估侧支循环代偿及脑血流储备 , 对于鉴别血流动力学型 TIA 及指导治疗非常必要。 ( 4) 易损斑块的检查 易损斑块是动脉栓子的重要来源。颈部血管超声、血管内超声、 MRI 及 TCD 微栓子监测有助于对动脉粥样硬化的易损斑块进行评价。 ( 5) 心脏评估 疑为心源性栓塞时 , 或45 岁以下颈部和脑血管检查及血液学筛选未能明确病因者 , 推荐进行经胸超声心动图 ( TTE)和 ( 或 ) 经食道超声心动图 ( TEE) 检查 , 可能发现心脏附壁血栓、房间隔的异常 ( 房室壁瘤、卵圆孔未闭、房间隔缺损 ) 、二尖瓣赘生物以及主动脉弓粥样硬化等多栓子来源。( 6)根据病史做其它相关检查。 (二)治疗决策建议 建议对不同的病因进行分层,采用不同的治疗决策(图 2)。 1. 内科治疗 ( 1) 心源性栓塞性 TIA 持续性或阵发性心房颤动的 TIA患者,建议长期口服华法林抗凝治疗 ( 感染性心内膜炎患者除外 ), 其目标国际标准化比值 ( INR) 为 2.5( 范围为 2.0~ 3.0) 。对于抗凝药物禁忌症的患者,推荐其使用阿司匹林 ( 75~ 150mg/d),如果阿司匹林不能耐受者 , 应用氯吡格雷 ( 75mg/d) 。若无其他心源性栓塞的高度风险 , 窦性 节律的 TIA患者不应使用抗凝药物 [5-9]。( 2)非心源性栓塞性 TIA 不推荐使用口服抗凝药物 [9-10]。建议其进行长期的抗血小板治疗。常用的药物为阿司匹林 ( 75~ 150mg/d), 也有资料表明氯吡格雷 ( 75 mg/d) 较阿司匹林更有效 [9,11-12]。明确动脉 -动脉栓塞性者 , 治疗包括抗血小板聚集、稳定斑块及强化他汀类药物治疗 ( LDL-C 目标值 2.1mmol/L 以下 ) [9-13]。有资料表明,联合使用阿司匹林 ( 75~ 150mg/d) 和氯吡格雷 ( 75mg/d)可能更有效 [14]。( 3)血流动力学性 TIA 除抗血小板聚集、降脂治疗外 , 应停用降压药物及血管扩张剂,必要时给以扩容治疗 , 有条件的医院 ,可以考虑血管内或外科治疗 [9]。在大动脉狭窄已经解除的情况下 , 可以考虑将血压控制到目标值以下。( 4)控制危险因素 应加强对 TIA 各种危险因素的控制 , 具体推荐参见美国指南 [9]。 2. 外科手术及血管内治疗 ( 1) 颅外颈动脉粥样硬化性狭窄 根据 NASCET( North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) 测量标准,症状性颈动脉重度狭窄为70~ 99的新发 ( 6 个月内 ) TIA患者 , 如果患者年龄在 40~ 75 岁之间 ( 预期寿命至少有5 年 ) [15], 可以在有条件的医院 ( 围手术期卒中和死亡事件发生率 < 6), 行 CEA或 CAS。新发缺血性卒中或 TIA、症状性颈动脉中度狭窄 ( 50~ 69) 的患者建议根据其具体情况( 年龄、性别、合并疾病及发作时症状的严重程度或最佳内科治疗无效者 ) 行 CEA或 CAS。狭窄程度 < 50时不适合行 CEA或 CAS[15-20]。 TIA患者有 CEA或 CAS 适应证时 , 建议治疗在 2 周内进行。对于症状性颈动脉闭塞患者 , 不推荐颅内外血管搭桥手术 [9]。( 2)椎基底动脉 /颅内动脉粥样硬化性狭窄 对于动脉粥样硬化性的椎基底动脉或颅内动脉狭窄 TIA患者 , 经内科治疗 ( 抗栓药物、他汀类药物及其他控制危险因素治疗 ) 无效者 , 有条件的医院可考虑血管内治疗 [21]。 短暂性脑缺血发作中国专家共识组成员 ( 按姓氏汉语拼音排名 ) 陈海波 ( 北京医院 ),陈康宁 ( 第三军医大学西南医院 ), 程炎 ( 天津总医院 ), 狄晴 ( 南京脑科医院 ) ,董强 ( 上海复旦大学附属华山医院 ), 樊东升 ( 北京大学第三医院 ), 高旭光 ( 北京大学人民医院 ),何俐( 四川大学华西医院 ), 胡学强 ( 广州中山医科大学附属第三医院 ),李舜伟(中国医 学科学院北京协和医院) ,李焰生 ( 上海交通大学附属仁济医院 ), 刘春风 ( 苏州大学医学院附属第二医院 ),刘鸣( 四川大学华西医院 ), 罗本燕 ( 浙江大学医学院附属第一医院 ), 帅杰( 第三军医大学新桥医院 ), 孙圣刚 ( 武汉同济医科大学附属协和医院 ), 王少石 ( 上海市第一人民医院分院 ),王伟( 武汉同济医科大学附属同济医院 ), 王拥军 ( 北京天坛医院 ), 徐安定 ( 暨南大学附属友谊医院 ), 徐恩 ( 广州市第二人民医院 ), 曾进胜 ( 广州中山医科大学附属第一医院 ) ,张微微(北京军区总医院),张哲成(天津市第三中心医院),张茁(北京安贞医院),赵钢( 第四军医大学西京医院),郑荣远(温州医学院附属第一医院) 参考文献 [1]A classification and outline of cerebrovascular diseases.Ⅱ .Stroke,1975,6564-616. [2]Albers GW,Caplan LR,Easton JD,et al.Transient ischemic attack proposal for a new definition.N Engl J Med,2002,3471713-1716. [3]Johnston SC,Gress DR,Browner WS,et al.Short-term prognosis after emergency department diagnosis of TIA.JAMA,2000,2842901-2906. [4]Rothwell PM,Giles MF,Flossmann E ,et al.A simple score ABCD to identify individuals at high early risk of stroke after transient ischaemic attack.Lancet,2005,36629-36. [5]Hart RG,Pearce LA,KoudstaalPJ.Transient ischemic attacks in patients with atrial fibrillationimplications for secondary preventionthe Erropean Atrial Fibrillation Trial and Stoke Prevention in Atrial Fibrillation Ⅲ trial.Stroke,2004,35948-951. [6]Algra A,DeSchryver EL,van Gijn J,et al.Oral anticoagulants versus antiplatelet therapy for preventing further vascular events after transient ischemic attack or minor stroke of presumedArterial origin.Stoke,2003,34234-235. 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