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心肌肌钙蛋白I 在非心脏手术及非心脏病中心肌损伤的监测及临床意义.doc

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心肌肌钙蛋白I 在非心脏手术及非心脏病中心肌损伤的监测及临床意义.doc

-----专业文档,值得下载!-----------专业文档,值得珍藏!------心肌肌钙蛋白I在非心脏手术及非心脏病中心肌损伤的监测及临床意义广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科(广西南宁,530021)朱蔚琳何并文※黄冰温文钊(※责任作者,email:[email protected],电话:0771-5359200)心肌肌钙蛋白I(cTnI)具有高度的心肌特异性,作为心肌细胞损伤的特异性标志物在缺血性心肌损伤中得到了广泛应用。近年来,国内外都非常重视cTnI的检测,国外已将其定为诊断心梗(MI)的金标准[1,2],中华医学会检验分会已于2002年明确提出,cTnI取代心肌酶肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同功酶(CKMB)而成为检出心肌损伤的金标准[3]。近年来,越来越多的研究表明:cTnI不仅用于MI等缺血性心脏病的诊断[4-7],还用于检测其他心脏事件时的心肌损伤,如非心脏手术、创伤、脓毒血症、肿瘤病人等。本文简要介绍这方面的研究进展,以进一步加深对cTnI的认识并试图拓展cTnI的应用领域。一、cTnI的生物学特性肌钙蛋白(Tn)为心肌收缩的结构蛋白,肌钙-原肌球蛋白复合物的一部分[8]。肌钙蛋白复合体有三种亚单位组成,分别为TnI、TnT和TnC。TnI是肌原纤维ATP酶的抑制性亚单位,TnT是与原肌球蛋白结合的亚单位,TnC是钙离子结合的亚单位,分别以其各自的功能调节肌细胞的收缩。TnI是肌肉舒缩的分子开关,当胞浆内钙离子浓度较低时,TnI的抑制区域(C末端12个氨基酸;cTnI137-148)与肌动-原肌球蛋白紧密结合,横桥三磷酸腺苷酶(ATPase)失活,细肌丝被关闭,肌肉处于舒张状态。当钙离子浓度升高到一定程度时,TnC与钙离子结合,导致其构型发生改变,并将此效应传递到肌钙蛋白,TnI的构型随之发生改变,与肌动-原肌球蛋白脱离,抑制作用被解除,横桥ATPase被激活,细肌丝发生滑动,肌肉表现出收缩性[5]。TnI为单一多肽链,分子量随各亚型不同而异。TnI有三种亚型,快骨骼肌肌钙蛋白(fsTnI),慢骨骼肌肌钙蛋白(ssTnI)及心肌肌钙蛋白(cTnI)。CTnI、sTnI的主要不同在于其N末端多了30-32个氨基酸,其中存在PKA的磷酸化位点,磷酸化后可使TnC与钙离子的亲和力降低。哺乳动物心脏发育的过程中,可表达两种TnI。胚胎时期同时表达

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