心脏瓣膜病

心脏瓣膜病 Valvular heart disease,滨州市人民医院心内科 贾荣波,解 剖,循环系统的组成及循环途径,心 脏 瓣 膜,瓣膜向心室或动脉方向开放,单向阀门,瓣膜的口径保持一定血量,三尖瓣及肺动脉瓣,三尖瓣前尖,三尖瓣后尖,三尖瓣隔侧尖,肺动脉瓣,二尖瓣前后尖,二尖瓣后尖,二尖瓣前尖,主动脉瓣解剖,右冠状窦,左冠状窦,无冠状窦,心脏瓣膜(上面观),前尖,后尖,隔侧尖,前尖,后尖,右半月瓣,右半月瓣,后半月瓣,前半月瓣,后半月瓣,左半月瓣,心动周期,心动周期（cardiac cycle) 心脏的一次收缩和舒张心动周期的长短与心率有关心动周期 0.8 秒 全心舒张期,心房收缩 0.1 s ; 舒张0.7 s,心室 收缩 0.3 s ；舒张 0.5 s,有节奏的周期,收缩/舒张,在心脏单向血流中，瓣膜起到了关键作用心腔和血管内压力的变化有利于瓣膜打开和紧密关闭，阻止血液倒流,心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系,值得注意的几个问题,1.在每一个心动周期中心房和心室收 缩是交替的； 2.两侧心房和心室的活动几乎同步的； 3.当心率加快时，心动周期缩短，收 缩和舒张期均相应缩短，但舒张期 缩短的比例大。,心脏泵血过程和机制 心房的初级泵血功能 1. 全心舒张期，血液由大静脉经心房直 接流入心室 2. 心房收缩，心房内压力升高，此时房 室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一步挤入心室 3. 心房舒张，房内压回降，同时心室开始收缩,左心室的射血和充盈过程,左心室泵血机制,心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动力，而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。,心房和心室在泵血活动中的作用,1.心室-动脉压力梯度导致半月瓣开放推动血液从心室射入动脉；2.房-室压力梯度是血液由心房流入心室的动力，主要是依靠心室的舒张，而不是心房的收缩；3.心房收缩对心室充盈的作用并非主要的，如心房颤动时对心室的充盈和射血功能影响并不严重，而心室颤动时心脏泵血活动立即停止。,何谓心脏瓣膜病,?,Valvular Heart Disease,心脏瓣膜病(Valvular Heart Disease),概念：是因炎症、粘液样变性、先天性畸形、退行性改变、缺血、外伤等所致的一个或多个瓣膜的结构(包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)异常，导致瓣膜的狭窄和(或)关闭不全。,二尖瓣狭窄的病理生理,二尖瓣狭窄 (MS, mitral stenosis ),狭窄程度 正常 轻 中 重瓣口面积(cm2) 46 21.5 11.5 1.0,右心室增大 与右心衰竭,肺动脉 高压,左房 增大,左房压 力增高,MS,严重MS时可有左心室的 废用性萎缩.MS主要累 及左心房与右心室。,一. 正常46 2 ，当瓣口面积减小一半即对跨瓣血流产生影响定义为狭窄。 狭窄程度 瓣口面积 跨瓣压差 左房压 肺动脉压 轻度 1.5 -22 10 50,二. 左房压对肺循环和呼吸的影响 左房压 肺静脉压和肺毛细血管压慢性 肺淤血 肺血管壁增厚 触发小动脉 肺间质水肿 肺顺应性 收缩 小气道阻塞 肺血管床闭塞 呼吸困难 肺动脉高压,二狭,三. 肺动脉压对右室影响 导致右心室扩张和衰竭 继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全,二狭病理生理,左房压力,三部曲,肺循环压力,右心室压力,二尖瓣关闭不全 的病理生理,收缩期：LV的血主动脉，同时LV血液部分返流到LA 肺V来的血 流入LA , LA血流 舒张期：LA的大量血流充盈LV，因LV急性 扩张能力有限 LVEDP LA血流 LVEDP LA压 肺淤血 急性肺水肿 肺动脉高压和RV衰竭LV前向搏出量的增加 LV的返流 CO,二. 病理生理 急性,LV对慢性容量负荷的代偿LVEDV及LV离心性肥厚通过Frank-starling定律LV心排量，EF值超正常，维持前向搏出。慢性者，LA顺应性左房增大在较长时间内适应容量负荷的，使LA压、LVEDP不致明显，故肺淤血出现晚。若持续严重的负荷左心衰肺淤血肺静脉压肺A压右心衰。,二. 病理生理 慢性,主动脉瓣狭窄 的病理生理,病理生理: 瓣口面积1.5 2 跨瓣压差50mmHg 出现症状 病初（代偿期）: 左室压力向心性肥厚维持正常 室壁应力和心排量左室肥厚顺应性舒张末压左房后负荷左房代偿性肥厚维持正常心排量、肺静脉压免于升高 病程晚期：左室舒张末容量室壁应力、心肌缺血、纤维化左心衰,病理生理:,心肌缺血的机制：LV壁增厚、收缩压升高、射血时间延长 心肌耗氧量LV肥厚 毛细血管密度相对减少舒张期心腔内压力 ，压迫内膜下冠脉舒张期主动脉左心室压差 冠状动脉灌注压,主动脉瓣关闭不全 的病理生理,病理生理,急性,左室容量负荷陡增,交感神经兴奋增加每搏量提高心率增加外周阻力,左室舒张期充盈压剧增,左房压升高、