休克的分类及抢救

休克的分类及表现,第一节 概 述第二节 休克的分类与特点第三节 休克的发展过程第四节 休克的临床表现第五节 休克的治疗原则第六节 休克的抢救流程第七节 休克的护理措施,休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。,第一节 概 述,休克的概念,休克的发病机制,正常血液循环的条件,休克的三个始动环节,第二节 休克的分类与特点,休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。,一 低血容量休克,（一）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。 （二）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。 （三）脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。 （四）严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。,二 感染性休克（又称中毒性休克）,由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。,三 心源性休克,由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。,四 神经源性休克,由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。,五 过敏性休克,某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。外科 常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。,第三节 休克的发展过程,根据休克病情的发展过程，将休克分为三期。,一 休克早期(轻度),持续时间较短，病人表现为兴奋或烦躁不安、面包苍白、皮肤湿冷、心率加快、脉搏细数、收缩压正常或稍高，舒张压升高，故脉压差缩小，呼吸加快，尿量减少等。脉压差缩小是血压下降的先兆，对诊断甲期休克很有意义，应子重视。,二 休克期(中度),持续时间较长，典型表现为表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绍。呼吸急促、四肢颁冷、浅静脉下陷、少尿或无尿，血压下降，脉压差更小。,三 休克晚期(重度),病情恶化，发生于心、肺、肾等器官功能衰竭为本期待征。病人昏迷、无脉搏、无血压、无尿、全身广泛出血倾向，缺氧难以纠正。,第四节 休克的临床表现,评价休克时应注意病人的神志，皮肤黏膜的色泽和温度、血压、脉搏、体温、尿量等。,一 休克早期,机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差 变小、尿量正常或减少。如在此期给予诊断及抗休克治疗，休克症状可迅速得以控制和逆转。,二 休克期,机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。,三 休克晚期,病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。,第五节 休克的治疗原则,无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱，因此治疗休克时应按如下原则处理。,一 扩容,这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。,（一） 扩充血容量,一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液；另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。,（二） 常用扩容液体,电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。 补充血容量：输全血、血浆等。 右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。,二 积极处理原发疾病,外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素；肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。,三 纠正酸碱平衡失调,休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。,四 应用血管活性药物,血管活性物质的应用有两大类。其中一类为升压药物。 这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。另一类为血管扩张药 常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定。,一般扩容后，血压仍低于8.0kPa（60mmHg），可应用血管收缩药，但扩容后血压能维持在12kPa（90mmHg）以上时可适应用一些血管扩张药物。 有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。,第六节 休克的抢救流程, 卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管 建立大静脉通道、紧急配血备血 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上 监护心电、血压、脉搏和呼吸 留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压（CVP），记每小时出入量（特别是尿量） 镇静：地西泮510mg或劳拉西泮12mg肌肉注射或静脉注射 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主,血压：收缩压90mmHg和（或）脉压差30,1,2, 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液： 快速输液2040ml/kg等渗晶体液（如林格液或生理盐水 ）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100 200ml/510min 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药： 收缩压70100mmHg 多巴胺2.520g/（kgmin） 收缩压70mmHg 去甲肾上腺素0.530g/min 纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100250ml静脉滴注,评估休克情况：血压：（体位性）低血压、脉压 心率：多增快皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑 体温：高于或低于正常 呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉红色泡沫样痰 肾脏：少尿代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒 神志：不同程度改变头部、脊柱外伤史 可能过敏原接触史血常规、电解质异常 心电图、心肌标志物异常,3,病因诊断及治疗,心源性休克,低血容量性休克,脓毒性休克,过敏性休克（见“过敏反应抢救流程”）,神经源性休克,4,5,6,7,8,9,纠正心律失常、电解质紊乱若合并低血容量：予胶体液（如低分子右旋糖酐）100200ml/510min，观察休克征象有无改善如血压允许，予硝酸甘油5mg/h，如血压低，予正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺）吗啡：2.5mg静脉注射重度心衰：考虑气管插管机械通气（见“急性左心衰抢救流程”）必要时动脉血管球囊反搏,积极复苏，加强气道管理稳定血流动力学状态：每510分钟快速输入晶体液500ml（儿童20ml/kg），共46L（儿童60ml/kg），如血红蛋白70mmHg，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺）严重心动过缓：阿托品0.51mg静脉推注，必要时每5分钟重复，总量3mg，无效则考虑安装起搏器激素：脊髓损伤8小时内甲基泼尼松龙30mg/kg注射15分钟以上，继以5.4mg/（kgh），持续静脉滴注23小时请相关专科会诊,见框12,10,11,12,第七节 休克的护理措施,休克的护理措施包括补充血容量，改善组织灌注等等，具体护理措施请看以下详细讲解。,一 补充血容量,（1）建立静脉通路：迅速建立12条静脉输液通道。如静脉穿刺困难时，应立即行中心静脉插管，可同时监测CVP。（2）合理补液：一般先快速输入晶体液后输胶体液。参考中心静脉压、血压与补液关系。（3）记录出入量。（4）严密观察病情变化：每1530分钟监测1次生命体征。,二 改善组织灌注,（1）休克体位：病人头和躯干抬高2030，下肢抬高1520，可增加回心血量。（2）使用抗休克裤