甲状腺功能亢进症PPT演示课件

.,甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism）,.,2,1. 掌握甲亢的 病因分类和发病机制； 临床表现（包括特殊临床表现） 诊断和鉴别诊断； 治疗原则 掌握甲状腺危象的诊断和处理原则。2.熟悉浸润性突眼的治疗。3.了解本病放射碘治疗和外科手术治疗的适应证、并发症 。,讲授目的和要求,.,3,甲状腺概述病因发病机制病理,讲 授 主 要 内 容,临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗,.,4,甲状腺,正常甲状腺解剖示意图,.,5,甲状腺,.,6,一、甲状腺激素的合成,原料:碘、甲状腺球蛋白部位:腺泡上皮细胞(化工厂),甲状腺激素合成步骤: 滤泡聚碘 I-活化 酪氨酸碘化 碘化酪氨酸 耦联(缩合),甲状腺,.,7,（一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节,二、甲状腺功能的调节,（三）自主神经对甲状腺活动的影响,（二）甲状腺自身调节,甲状腺,.,8,(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴,1. TRH作用促进TSH合成、分泌,促进甲状腺激素 的合成与释放刺激腺细胞增生， 腺体增大,2. TSH作用,甲状腺,.,9,(二)甲状腺的自身调节,最初碘浓度甲状腺激素合成 血碘浓度继续：1mmol/L10mmol/L 甲状腺摄碘能力： 开始下降 消失 甲状腺激素： 合成、释放降低,Wolff-Chaikoff效应（碘阻断效应）,持续加大碘量，甲状腺激素合成再次增加,甲状腺,.,10,(三)自主神经对甲状腺活动的影响,交感神经兴奋甲状腺激素的合成、释放 副交感神经兴奋甲状腺激素分泌,甲状腺,.,11,概 述,甲状腺毒症是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。,甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）,非甲状腺功能亢进型,.,12,甲状腺毒症病因,一、甲状腺功能亢进原因 1.弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病 ）2.多结节性毒性甲状腺肿3.甲状腺自主高功能腺瘤4.碘甲亢（IIH） 5.桥本甲状腺毒症 6.新生儿甲亢7.滤泡状甲状腺癌8.妊娠一过性甲状腺毒症（GTT） 9.垂体性甲亢,.,13,二、非甲状腺功能亢进原因 1.亚急性甲状腺炎 2.无症状性甲状腺炎 3.桥本甲状腺炎 4.产后甲状腺炎 5.外源甲状腺激素替代 6.异位甲状腺激素产生(如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织, 吸碘率降低）,甲状腺毒症病因,.,14,Graves病(GD)的发病机制,Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病。,（一）自身免疫 GD患者的血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，称为TSH受体抗体（TR-Ab,TSH-receptor antibody）， TRAb有2种类型 1) 甲状腺受体刺激性抗体TS-Ab:thyroid-stimulating antibody 2) 甲状腺受体刺激阻断性抗体TSBAb:TSH-stimulating blocking antibody,.,15,（三）遗传倾向 是一种多基因的复杂遗传病，与HLA相关,（二）环境因素 （1）感染：耶森肠杆菌 （2）应急:诱发自身免疫反应 （3）性激素:女性多见,Graves病(GD)的发病机制,.,16,病 理,1.甲状腺:甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润2.Graves眼病:淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细胞浸3.胫前黏液性水肿:纤维组织增生,糖胺聚糖沉积,润,纤维组织增生,糖胺聚糖沉积,.,17,临床表现,（一）甲状腺毒症表现(甲状腺激素分泌过多)（二）甲状腺肿（三）突眼（25%50%） (四)特殊的临床表现和类型,.,18,(一) 对代谢的影响 1. 产热效应 提高组织耗氧率，增加产热量,2. 对物质代谢的影响,临床表现,.,19,生 理 量: 合成.正氮平衡剂量过大: 分解.负氮平衡，肌无力,(1)蛋白质代谢,临床表现,.,20,(2)糖代谢,主要通过调节其它激素特别是儿茶酚胺及胰岛素对糖原的作用，小剂量增加糖原的合成；大剂量则促进糖原分解。,临床表现,.,促进脂肪的合成与降解，以降解明显所以胆固醇：合成，分解(降胆固醇),(3)脂肪代谢,21,高代谢症候群：,三大物质分解代谢食欲旺盛，体重,怕热、多汗、多食、消瘦,临床表现,.,22,(二)对各器官系统的作用 1.神经系统,注意力不集中、烦躁、易激动， 失眠、多梦，肌肉纤颤等,作用：促进CNS和交感神经系统的兴奋性, 临床表现：,临床表现,.,23,2.心血管系统（促进心血管的活动）,甲亢：心动过速，收缩压舒张压稍 脉压杂音, 作用：心率，心缩力，心输出量, 临床表现：,临床表现,.,24,3.消化系统：胃肠蠕动增快，增加消化管运动和消化腺分泌4.肌肉骨骼系统:主要是甲亢性周期性瘫痪、甲亢性肌病、重症肌无力。,多食、易饥，排便次数增多，部分会出现肝功能异常,临床表现,.,5.生殖系统 女性：月经减少或闭经，男性：阳痿6.血液系统 白细胞减少，淋巴细胞比例增多，可能还会出现血小板减少性紫癜。,.,26,弥漫性甲状腺肿,甲状腺左叶、右叶和峡部弥漫性肿大,弥漫性、质软、无压痛；动脉杂音,临床表现,.,27,（三） 眼部表现（突眼25%50%）,单纯性突眼甲状腺激素增多所致的交感神经兴奋性增高、眼肌紧张性增高 浸润性突眼Graves眼病（GO）眶后组织的自身免疫炎症,临床表现,.,28,1.非浸润性（单纯性、良性突眼） （1）上睑挛缩 （2）上睑迟滞（von Graefer征） （3）瞬目减少（Stellwag征） （4）双眼向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征） （5）辐辏不良（Mobius征）,临床表现,.,29,单纯性突眼（1）,甲亢患者双侧眼球对称性突出，上睑挛缩,临床表现,.,30,单纯性突眼，同时可见双侧甲状腺弥漫性肿大,单纯性突眼（2）,临床表现,.,31,2.浸润性(恶性突眼)(Graves眼病) （Graves ophthalmopathy，GO） :男性多见 是Graves病的自身免疫反应在眼眶的表现 可单侧突眼，与甲亢的发生可以不同步, 眼局部症状和体征明显 需要免疫抑制治疗,临床表现,.,32,浸润性突眼（1）,眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀,临床表现,.,33,球结膜充血水肿,浸润性突眼（2）,临床表现,.,34,特殊的临床表现和类型,1. 甲状腺危象2. 甲状腺毒症性心脏病3. 淡漠型甲亢4. T3型甲亢5. 亚临床型甲亢6. 妊娠期甲亢7.胫前黏液性水肿,临床表现,.,35,1. 甲状腺危象(thyroid crisis) 是甲状腺毒症急性加重的一个综合征 机制 （1）血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高 （2）应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高 诱因 感染,手术,创伤,放射性碘治疗等,甲状腺危象,.,36,（1）高热，体温超过39，大汗（2）心动过速，心率超过140次/分，房颤，房扑（3）神志障碍，躁动，昏迷（4）恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸（5）循环衰竭休克（6）心衰，肺水肿,甲亢危象的临床表现,.,37,2. 甲状腺毒症性心脏病由于甲亢长时间未控制所并发的心脏并发症特点：心脏扩大，严重心律失常或是心衰，排除其他心脏病，甲亢控制后得以恢复,甲状腺毒症性心脏病,.,38,3. 淡漠型甲亢,（1）多见于老年患者（2）高代谢症和甲状腺肿大以及眼征不明显（3）消瘦,腹泻（4）房颤,易患甲亢心脏病（5）表情淡漠,淡漠型甲亢,.,39,4. T3型甲亢 T3型甲亢：T3升高，T4正常，TSH降低。见于缺碘地区和老年患者（病因可为GD,毒性结节和腺瘤）,T3型甲亢,.,40,5. 亚临床型甲亢无症状、或症状轻微T4正常，T3正常,TSH降低,亚临床型甲亢,.,41,6. 妊娠期甲亢,妊娠期甲状腺功能异常的诊断主要根据FT4和FT3以及TSH作出（1）妊娠一过性甲状腺毒症（2）甲亢合并妊娠,妊娠期甲亢,.,42,7. 胫前黏液性水肿5%GD伴发本病,胫前黏液性水肿,.,43,胫前黏液性水肿(2),临床表现,.,44,胫前黏液性水肿(3),临床表现,.,45,实验室和其他检查,一、 甲状腺激素和血清TSH二、 自身抗体三、 影像学,.,46,TSH浓度的变化反映甲状腺功能最敏感的指标，可作为单一指标进行甲亢筛查。 甲亢：TSH降低（0.1mU/L),一、促甲状腺激素（TSH ）,实验室和其他检查,.,47,二、血清总甲状腺激素（TT4）、 总三碘甲腺原氨酸（TT3） T3、T4是反映甲状腺功能的良好指标，测定方法稳定。但其测定值受甲状腺激素结合球蛋白（TBG）浓度的影响 影响TBG的因素,TBG升高：妊娠，雌激素，急性病毒性肝炎，先天因素,TBG降低:雄激素，糖皮质激素，低蛋白血症，先天因素,实验室和其他检查,.,三、血清游离甲状腺素（FT4）、 血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）发挥甲状腺激素的生物学效应，是诊断甲亢的主要指标。,实验室和其他检查,.,49,甲状腺自身抗体TR-Ab ( TSH受体抗体）：有商业药盒TS-Ab (甲状剌激抗体）：测定复杂 临床应用： 可作为病因诊断 判断预后 停药指标 预测新生儿甲亢,TPO-Ab （抗甲状腺过氧化物酶抗体）Tg-Ab (抗甲状腺球蛋白抗体),实验室和其他检查,.,50,131I摄取率：正常值：3小时 5-25% 24小时 20-45% 临床上应用于甲状腺功能亢进类型的甲状腺毒症与非甲状腺功能亢进类型的甲状腺毒症鉴别 Graves甲亢 亚急性甲状腺炎 结节性甲肿伴甲亢 产后甲状腺炎 高功能腺瘤 桥本氏病,实验室和其他检查,.,51,放射性核素扫描 甲状腺结节性质判定高功能腺瘤、结节 无功能者 热结节 冷结节,实验室和其他检查,.,52,甲亢患者SPECT，双侧甲状腺呈热结节显像,甲状腺核素扫描,实验室和其他检查,.,53,CDFI显示甲状腺内“火焰样”血流,实验室和其他检查,甲状腺超声,.,54,双侧内直肌梭形肿胀,实验室和其他检查,.,55,诊断,诊断程序：1、功能诊断 2、病因诊断 1.确定甲状腺毒症:TSH,T3,T4，FT3，FT42.甲亢：（1）高代谢临床表现 （2）甲状腺肿大 （3）TSH,T3,T4,.,56,3.GD诊断: （1）甲亢 （2）甲状腺弥漫性肿大 （3）突眼 （4）胫前粘液性水肿 （5）TR-Ab，TS-Ab，TPO-Ab,诊断标准,（1） （2）为必备条件,.,57,鉴别诊断,亚急性甲状腺炎： 病前有上感病史 可有发热等全身症状 甲状腺肿大疼痛或痛性结节 T3、T4、TSH 131I摄取 对激素治疗有特殊效果,鉴别诊断,.,58,桥本甲状腺炎： 早期仅表现TPOAb阳性，晚期甲减 甲状腺质地较韧 血清Tg-Ab和TPO-Ab高滴度 对抗甲状腺药物治疗反应敏感,鉴别诊断,.,59,甲亢原因的鉴别：1、Graves病2、结节性毒性甲状腺肿3、自主性高功能腺瘤并甲亢4、甲状腺癌,诊断标准,.,60,治 疗,一般治疗 注意休息，禁用高碘食物或药物补充足够热量和营养、糖、蛋白质和B族维生素失眠较重者可给镇静安眠剂心悸明显者给受体阻滞剂,.,61,抗甲状腺药物治疗：疗程长，复发率高131I治疗：疗程短，甲减手术治疗：疗程短，甲减,治 疗,.,62,1、抗甲状腺药物（抑制甲状腺激素的合成） 他巴唑（MMI)丙基硫氧嘧啶（PTU）抑制T4转为T3,药物治疗的适应症: 轻，中度病情 甲状腺轻、中度肿大 孕妇、高龄、由于其他严重疾病 不适应手术者。 手术前和131I治疗前的准备 手术后复发且不适宜131I治疗者。,治 疗,.,63,给药方式： 逐渐减量方式 控制期-减量期-维持期,治 疗,.,64,抗甲状腺药物使用方法,MMI 10-15mg tid,治 疗,.,65,维持期,治 疗,.,66,治 疗,.,67,抗甲状腺药物常见副作用： 粒细胞缺乏症 发生率：0.1%-0.5% 皮疹 发生率：5% 肝功能损害 0.1%-0.2% 血管炎,治 疗,.,68,抗甲状腺药物严重副作用粒细胞缺乏粒细胞缺乏危及生命，通常发生在最初大剂量治疗的2-3个月内及再次用药的1个月内。 预防在治疗早期应每周查白细胞一次，若白细胞少于3109/L，中性粒细胞少于1.5109/L应考虑停药。告知病人用药过程中如果出现咽痛、发热、全身不适等症状应速到医院检查。,治 疗,.,69,抗甲状腺药物 肝损害他巴唑主要引起胆汁淤积PTU肝细胞损害 轻者停药后可恢复重症可引起肝坏死,治 疗,.,70,适应证：甲状腺肿大度以上；对ATD过敏；ATD治疗或者手术后复发；甲亢合并心脏病；甲亢合并白细胞减少、血小板减少或全血细胞减少；甲亢合并肝、肾等器官功能损害；拒绝手术治疗或有手术禁忌证；浸润性突眼。,放射性131I治疗,禁忌证：妊娠和哺乳期妇女。,.,71,并发症 （1）放射性甲状腺炎：见于治疗后7l0d，个别可诱发危象 （2）突眼的变化：不同的患者结果不一致 （3）甲减：暂时和永久性,放射性131I治疗,.,72,适应证（1）甲状腺巨大，有压迫症状者（2）中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不能坚持服药者（3）胸骨后甲状腺肿（4）细针穿刺细胞学检查怀疑恶变（5）ATD治疗无效或过敏的妊娠患者，手术要在妊娠4-6个月进行。,手术治疗,.,73,（1）重度活动性GO（2）有较重心、肝、肾等合并症疾病，不能耐受手术者（3）妊娠早期(前3月)及晚期(第7月以 后),禁忌证,手术治疗,.,74,防治感染和充分的术前准备是防治危象发生的关键。一旦发生则急需抢救 (1)抑制甲状腺激素的合成:首选PTU,首剂600mg,后200mg,q8h; (2)抑制甲状腺激素的释放:服PTU后12h再加用复方碘溶液，复方碘溶液（Lugol液）5滴，或碘化钠1.0g，溶于500ml液体中每6小时一次静脉点滴,3-7天 碘过敏者用碳酸锂 (3