急性胰腺炎诊治指南解读PPT课件

急性胰腺炎诊治指南（2014）的解读,孙念，15级广东医肝胆外科研究生,1,概述,急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶异常激活，导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。临床上以急性上腹痛及血清淀粉酶或脂肪酶升高为特点。,2,AP严重程度分级,参照国际最新进展，急性胰腺炎依据严重程度分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）、中重症急性胰腺炎（moderately severe acute pancreatitis ，MSAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis ，SAP）。MSAP临床转归较好、病死率较低，不同于病死率较高的 SAP，也不同于临床经过平稳的MAP。MSAP发病初期如治疗不及时或不得当可转变为 SAP。MSAP 与 SAP 的主要区别在于器官功能衰竭持续的时间不同，MSAP 为短暂性（48 h），SAP 为持续性（48 h）。,3,AP病程分期,按照国内的临床经验，病程分为 3 期，但不是所有病人都有3期病程。早期（急性期）：全身炎症反应综合征（SIRS）可引发全身毛细血管渗漏综合征（SCLS），继而可发生多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官功能衰竭（MOF），构成了第一个死亡高峰，是治疗上的难点。中期（演进期）：早期（急性期）阶段过后，病人出现一段时间的平稳期。此期治疗则以进一步稳定内环境、综合防治感染、营养支持为重点，对于胰腺和胰周坏死的演变和转归非常重要。后期（感染期）：发病4周以后则为后期（感染期），由于肠道菌群易位等原因，坏死病灶有发生感染的风险。坏死合并感染可导致病情迅速恶化，继发脓毒血症（sepsis）、MODS 或 MOF、腹腔出血、消化道瘘等相关并发症可危及生命，由此构成了第二个死亡高峰，原则上应不失时机的进行外科干预。,4,病因,急性胰腺炎的病因较多，在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力祛除病因，以防复发。(一)常见病因胆石症、酒精、高脂血症、损失性。(二)其他病因壶腹乳头括约肌功能不良、药物（磺胺类，呋塞米，对乙酰氨基酚等）、ERCP术后（医源性）、十二指肠乳头憩室炎、高钙血症、壶腹周围癌、胰腺癌、感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)等。,5,1、腹痛是急性胰腺炎的主要症状，多为急性发作，非常剧烈，呈持续性。位于上腹正中部，偏左，常向左肩、左腰背部放射。2、腹胀与腹痛同时存在。是腹腔神经丛受刺激产生肠麻痹的结果，早期为反射性，继发感染后则由腹膜后的炎症刺激所致。病人常有排便、排气停止，肠鸣音减弱或停止表现。3、可伴有恶心、呕吐。呕吐后腹痛不缓解。4、发热：一般只有中度发热。但胆源性胰腺炎伴有胆道梗阻时或坏死胰腺组织继发感染时会出现高热寒战。5、腹膜炎体征：急性出血坏死性胰腺炎腹部压痛明显，并有反跳痛和肌紧张，范围较广，移动性浊音为阳性。6、少数病人有黄疸出现。7、左侧胸腔往往有反应性渗出液。8、部分病人腰部皮肤呈片状青紫色改变，称为Grey-Turner征。脐周皮肤呈片状青紫色改变称为Cullen征。,临床表现及体征,6,全身并发症,心动过速和低血压，甚至休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病早期，也可发生于疾病恢复期。,7,局部并发症,一、急性胰周液体积聚（Acute peripancreatic fluid collection ，APFC)发生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。影像学上为无明显囊壁包裹的急性液体积聚。急性液体积聚多会自行吸收，少数可发展为急性假性囊肿。二、急性坏死物积聚（acute necrotic collection ，ANC)指胰腺实质的弥漫或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。,8,三、胰腺假性囊肿（pancreatic pseudocyst，PPC）即4周后持续存在的 APFC 有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。本次修订将4周以内的局部渗液依照有无坏死分为急性胰周液体积聚（APFC）和急性坏死物积聚（ANC）。4周后持续存在的 APFC 一旦形成囊壁包裹则称为胰腺假性囊肿，ANC被囊壁包裹则称为包裹性坏死（WON）。本次修订删除了“胰腺脓肿”和“胰腺内假性囊肿”的概念。,9,辅助检查,1血清酶学检查：血清淀粉酶在发病2h后开始升高，24h达到高峰，可持续4-5天。尿淀粉酶再发病24h后开始上升，下降缓慢，可持续1-2周。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。,10,2血清标志物：推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后48小时CRP 150 mg/ML提示胰腺组织坏死可能。白细胞增高，高血糖，低钙血症，肝功能异常，血气分析等异常。动脉血气分析是AP治疗过程中非常重要的指标，需动态观察。一方面可反映机体的酸碱平衡失调和电解质紊乱，另一方面，可以早期诊断呼吸功能不全，当PaO260mmHg时，应考虑到成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的可能。,11,3影像学检查在发病初期24 48 h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT)检查，为胰腺组织坏死最具诊断价值的影像学检查。,12,MAP:胰腺明显增大，密度不均，边界变模糊。MASP/SAP：肿大的胰腺内出现皂泡状的低密度区，胰腺实质内密度明显不均匀减低,坏死区域的CT值更低，增强后胰腺坏死区无强化。出血区域CT值升高。,MAP-水肿型胰腺炎,13,六、诊断及鉴别诊断,具备下列3条中任意两条1、急性、持续性中上腹痛2、血清淀粉酶或脂肪酶正常值上限的3倍3、急性胰腺炎典型影像学改变,14,鉴别诊断,1、胆石症和急性胆囊炎：与胰腺炎相比，均有突发腹痛、血淀粉酶升高等表现，但本症既往有胆绞痛史，查体Mruphy征阳性，超声及X线胆道造影可与胰腺炎相鉴别。2、消化性溃疡急性穿孔：亦表现为突发腹痛，查体有板状腹，但本病有溃疡病史，查体时肝浊音界消失，X线透视见膈下游离气体。以上可与胰腺炎鉴别。3、急性心肌梗死：亦有突发腹痛表现，但本病患者既往有冠心病史，心电图显示有心肌梗死图像，血清心肌酶升高而血尿淀粉酶正常。4、急性肠梗阻：均有腹痛、腹胀、肠鸣音异常等表现，但本病腹部平片可见液气平面。,15,早期治疗,早期的治疗重点是：1.胰腺休息疗法，内容有：禁食、胃肠减压、制酸、使用生长抑素；2.早期液体复苏：按文献报道发病12 24 h内，大量静脉补液对病人治疗最有益。2013年国际胰腺病学会与美国胰腺病学会急性胰腺炎治疗的循证性指南推荐如下。（1）AP 初始液体复苏时建议应用乳酸林格液。（2）液体复苏达标前，初始的静脉输液510 m L/（kgh），对于高龄、伴有心脏或肾脏疾病的病人，应避免补液相关并发症，如容量超负荷、肺水肿和腹腔间隔室综合征等。（3）以下 1 项或多项作为评估液体复苏达标首选方法。无创性临床指标：心率120次/min，MAP 6585 mm Hg，尿量0.51 m L/(kgh)；有创性临床指标：每搏输出量的变化，胸腔内血容量测定；生化指标：HCT 35%44%。,16,3.抗感染+营养支持治疗：感染的综合防治对降低病死率具有突出的意义，预防性抗生素的应用尚存争议，但依据我国国情，本次修订对于易感人群建议使用抗生素治疗。4.纠正水电解质、酸碱平衡紊乱5.防治肺水肿、ARDS及急性肾功能障碍等严重并发症。6.SAP 病人常合并腹腔高压甚至腹腔间隔室综合征（ACS），常规行胃肠减压、导泻等措施缓解腹腔压力。此外，CT导向下经皮穿刺引流（PCD）效果显著。本次修订还强调，不建议AP早期将ACS作为开腹手术的指征。,17,手术治疗指征和时机,对胆源性胰腺炎的治疗原则：轻症者应在病情稳定后（约2周）处理胆道疾病，建议同次住院期间完成；重症者应延期处理胆道疾病或在行坏死组织清除术时一并处理。胰腺及胰周坏死合并感染是外科治疗的指征，无菌性坏死积液无症状者无需手术治疗，伴有胃肠道压迫症状者往往需要外科干预。现有的国内外指南均就延迟手术原则达成了共识，这也是近代AP手术治疗效果得以改善的重要原因之一。一般认为，理想的手术时机是发病 4 周以后。无菌性坏死伴胃肠道压迫症状影响肠内营养或进食时，可先行PCD，延缓手术时机。感染性坏死也可先行PCD缓解感染中毒症状，作为手术前的过渡治疗。增强CT可以判断坏死组织与活力组织间的界限是否清晰、病灶大小及是否包裹，也是决