空气中有害无机物的测定气体PPT课件

第四节 有害无机气体的测定,1,分类：刺激性气体窒息性气体 单纯性、化学性一、刺激性气体（一）、定义：是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用为主要特征的化学物。 常见的种类：氯、氨、氮氧化物、二氧化硫、三氧化硫等。,2,危害：化工主要中毒病因和死因之一。 也常因泄漏造成居民集体中毒。（二）、致病作用： 病变部位 病变程度： 主要取决于毒物的 溶解度 浓度 致病作用类型：两类 1、急性作用：短时高浓度吸入和接触引起的病变。多发生于泄漏或喷溅事故。,3,（1）局部炎症：短时高浓度吸入或接触水溶性大的刺激性气体，主要在接触的局部或上呼吸道引起局部炎症反应。 如：氯气、氨气等 急性眼结膜、角膜炎 或角膜腐蚀脱落，咽喉痉挛水肿，皮肤烧勺伤等。 （2）全身中毒：吸入刺激性气体，尤其是水溶性小的气体，可达到呼吸道深部的细支气管和肺泡，易引起中毒性肺水肿等损害。 如：光气、氮氧化物等。,4,1）气体中毒： 引起支气管周围炎、肺水肿及成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome，ARD）。2）复合伤： 引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。3）多脏器损伤： 可直接或继发损害多个脏器或系统，并发症与继发症，如中毒性肺水肿呼吸,5,衰竭与成人呼吸窘迫综合征脑水肿及肾功能衰竭。（ 3）变态反应: 如氯气和二异氰酸变态反应性哮喘性支气管炎。2、慢性损害：长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症。 如：慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎、牙齿酸蚀症、接触性或过敏性皮炎。,6,对健康的最大威胁：中毒性肺水肿。（三）中毒性肺水肿。1、发病机制：刺激性气体肺泡和肺毛细血管通透性肺间质和肺泡水分淤滞。深达肺泡的刺激性气体直接损害肺泡、型上皮细胞和流向肺泡肺泡与肺毛细血管损伤。神经因素 刺激性气体血管活性物质，如5一羟色胺、组胺酸等大量释放。,7,交感神经兴奋淋巴回流受阻，毛细血管的液体渗出。缺氧因素 肺泡表面活性物质表面张力肺泡缩小；肺泡与肺间质液体淤滞等改变肺泡血流不能充分氧合动脉血氧分压。缺氧毛细血管痉挛和压力肺水肿加速发展；持续氧分压 进行性低氧血症和多脏器损伤。,8,2、临床表现：据病程分四期（1）刺激期 可有程度和持续时间不等的呼吸道刺激症状和全身反应，如咳嗽、胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的刺激性气体症状常不明显。（2）潜伏期 自觉症状或消失，但潜在病理变化仍在发展，属“假愈期”，特别水溶性小的刺激性气体，易出现刺激症状减轻的假象。潜伏期长短取决于刺激性气体的溶解度和,9,浓度，一般为28小时，水溶性小的可达3648小时，甚至72小时。（3）水肿期 剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯大量粉红色泡沫性痰。面色苍白，指端口唇明显紫绀，脉搏、呼吸频数，血压，两肺满布湿罗音，体温，白细胞总数，氧分压。X线肺野透亮度、肺纹理、增粗、紊乱；两肺呈散在或局限性边缘模糊点片状阴影，或斑片状阴影，或云絮状阴影，有的可融合成状如蝴蝶的大片状阴影。,10,（4）恢复期 一般3一4天症状减轻，711天可基本恢复。较重的中毒性肺水肿可后遗肺纹阴影增深和肺功能障碍。附： 刺激性气体直接刺激 神经体液反射 表层物质破坏肺泡渗性 肺血管、淋巴管痉挛 肺泡缩小气压 毛细血管透性 肺水肿 血容量 缺氧 休克 中毒性肺水肿发病机理图示,11,3、诊断及诊断标准 急性刺激性气体中毒诊断依据： 短时高浓度刺激性气体接触史； 相应的症状和体征； 综合 X线胸片或胸透； 分析 排除其他疾病； 诊断（1）刺激反应：眼、上呼吸道刺激症状。无 阳性体征。（2）轻度中毒：刺激与炎症 +两肺有干罗音 和哮鸣音，或少量湿罗音； X 线胸片符合支气管炎和支气管 周围炎表现。,12,（3）中度中毒：明显呼吸系症状，两肺有干 或 湿罗音； X线胸片显示支气管 肺炎、间质性肺水肿或局限性肺 泡性肺水肿表现。（4）重度中毒：典型肺水肿症状体征或出现 严重并发症，如：气胸喉头水肿 及窒息等； X线胸片显示严重肺 炎或肺泡性肺水肿改变。（四）预防与控制 常由于突发性事故造成群体性中毒和死亡，预防控制的重点是消除事故隐患，早期发现和预防重度中毒，加强现场急救，预防控制并发症。,13,1病因控制 （1）消除事故隐患，控制接触水平： 生产设备防腐蚀、经常检修，做好防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏。 生产过程自动化、机械化，生产设备的密闭及吸出式通风，做好废气的回收和利用。 定期环境检测，及时发现刺激性气体超过最高容许浓度的原因，提出改进措施 加强安全教育，提高作业人员素质与自我保健意识。职工上岗前安全培训，自觉执行安全操作规程，穿戴防护衣帽和防毒口罩。,14,（2）提高现场急救水平，控制毒物吸收： 防止毒物继续进入，尽快脱离接触现场，进入空气新鲜地带，迅速脱去污染衣服。立即对接触部位皮肤、眼进行清洗或中和解毒，并视吸入或接触气体的酸碱性，分别以35碳酸氢钠或硼酸、柠檬酸冲洗，或湿敷，或呼吸道雾化吸入。 有潜在事故隐患的作业，应配置急救设备，如防毒面具、冲洗设备等，开展急救,15,训练，并定期对急救设备和防毒面具进行维修和有效性检验。2预防和早期检出重度中毒 依据接触刺激性气体的性质、与事故现场的距离、风向及接触时间，估算吸入剂量，结合症状与体征，对接触人群中可能发生肺水肿者，进行密切观察至少4872小时，绝对休息，保持安静，必要时给予镇静剂和地塞米松等处理；对可能发生喉头水肿或痉挛导致窒息者，进行及时处理。,16,3治疗与预防并发症 刺激性气体中毒的主要危害是肺水肿，其病情急、变化快，积极防治肺水肿是抢救的关键，并应采用综合性治疗措施，控制肺水肿的发展，预防脑水肿及多脏器损害。 （1）通气吸氧纠正缺氧： 视缺氧程度，吸氧。面罩给氧或气管插管加压给氧，注意防止正压呼吸发生气胸和纵隔气肿。 二甲基硅酮消泡气雾剂雾化吸入。 支气管痉挛和喉头痉挛者，使用,17,支气管解痉剂。 大量泡沫性痰或粘膜坏死组织堵塞气道时，即行吸出或气管切开吸出。 (2)及早、短程、足量使用皮质激素 如:地塞米松等。(3)限制静脉补液量，保持出入量负平衡。 (4)合理应用利尿剂、脱水剂，减少肺循环血容量，同时注意防止低血容量休克和电解质紊乱。 (5)合理应用抗生素，预防及控制感染,18,二、窒息性气体（asphyxiating gas） 定义：凡能引起肺内氧分压降低，组织内利用氧的能力下降，运输氧的功能障碍的一类气体。 特点：使人窒息。（一）窒息性气体的分类: 1单纯窒息性气体 本身毒性很低或属惰性气体，但因在空气中含量高，使肺内氧分压下降，导致机体缺氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳、水蒸气等。,19,2化学窒息性气体 主要能对血流或组织产生特殊化学作用，使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，造成全身组织窒息缺氧。常见的有一氧化碳、氰化物和硫化氢等中毒。（二）毒理和临床表现 1一氧化碳（CO） CO + Hb HbCO 亲和力 HbCO HbO2 3O0倍解离速度 HbCO HbO2 3600倍,20,（1）CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素: HbCO饱和度：空气中 CO浓度愈高，肺泡气中 CO分压愈大，血液中 HbCO饱和度愈高。 吸入空气中氧和CO分压：吸入高氧分压气体，可加速HbCO解离和CO排出。 每分钟肺通气量：劳动量大、空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。 HbCO动脉血氧量对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供应障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质发生变性、软化或坏死，出现中枢神经系统损害。,21,（2）急性中毒临床表现 主要为中枢神经、心血管以及血液系统3方面症状，如剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐；短暂昏厥、不同程度意识障碍或昏迷，皮肤粘膜呈樱桃红色。 重者并发脑水肿、休克或严重心肌损害、呼吸衰竭。出现以锥体系或锥体外系症状精神意识障碍为主要表现的CO神经精神后发症或迟发脑病。,22,（3）慢性中毒临床表现 主要影响中枢神经系统和心血管系统，以神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱最常见。CO 缺氧 心肌受损 冠状动脉供血,23,2.硫化氢（H2S） 具有腐蛋臭味的可燃性气体，易积聚在低洼处。(1)对机体的毒作用 局部刺激作用 H2S与粘膜表面钠作用，生成硫化钠 局部强烈的刺激和腐蚀作用； 全身作用 H2S与细胞色素氧化酶中的三价铁和谷胱苷肽结合，抑制细胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性，干扰细胞内的氧化还原过程和能量供应 组织缺氧。,24,(2)临床表现 低浓度接触主要表现为眼和呼吸道刺激症状； 中浓度(200-300mgm3)除眼和呼吸道刺激症状外，并表现出一系列中枢神经系统症状如头昏、头痛、呕吐、共济失调、意识障碍等； 高浓度(700mgm3) 以中枢神经系统损害为主的症状，并可引起结膜炎和角膜溃疡，支气管炎，甚至发生中毒性肺炎和肺水肿。 极高浓度(900mgm3)，可直接抑制,25,呼吸中枢，呼吸和心脏骤停，发生“电击样”死亡。3氰化氢（HCN） 主要经呼吸道吸入，高浓度可经皮肤吸收，HCN也可经消化道吸收。 毒作用机理：CN 可抑制多种酶，主要与细胞色素氧化酶的三价铁结合，干扰细胞色素电子传递，组织不能摄取和利用血液中的氧，引起细胞内窒息，导致呼吸和循环中枢损害。,26,附:毒理学机制1、代谢： CN部分原形与G结合 大部分在肝（硫CN酶）甘AA VitB12组织与P450-Fe结合 硫CN盐尿排2、毒性：剧毒，速效，原浆毒。3、中毒机理： CN+ P450-Fe P450-Fe-CN 阻断生物氧化的电子传递 C内窒息。,27,临床表现： 头痛、头昏或意识丧失；胸闷或呼吸浅表频数；血压 ；皮肤粘膜呈鲜红色；痉挛或阵发性抽搐；高浓度或大剂量摄入,可引起呼吸和心脏骤停，发生“闪电样”死亡。（三）诊断 1病因诊断 窒息性气体所致急性窒息的重要特征是意识障碍、突然昏倒，需,28,排除心脑血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正确的急救和预防对策。 (1)接触窒息性气体的判断： 分析生产过程和环境中的原料、中间产品、成品“三废”的性质。 （2）发病过程与临床表现： 发病骤急，突然昏倒，即“闪电样”发病。粘膜刺激症状、皮肤粘膜颜色和紫绀。,29,（3）接触人群的流行病学： 群体发病，结合气象条件，分析与排除心、脑血管意外和中暑。2诊断标准 （以急性CO中毒为例）： （1）接触反应： 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状消失者。 （2）轻度中毒： 有以下任何一项表现者： 出现剧烈的头痛、头昏、四肢,30,无力、恶心。呕吐; 轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液HbCO浓度可高于10。（3）中度中毒： 除有上述症状外，表现出浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液中HbCO浓度可高于30% （4）重度中毒： 有以下任何一项表现者： 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮,31,层状态； 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者： a脑水肿； b休克或严重心肌损害； c 肺水肿； d呼吸衰竭； e上消化道出血； f脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。HbCO浓度可高于 50。,32,（5）急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）： 急性CO中毒意识障碍恢复后，约经2-60天“假愈期”，又出现下列临床表现之一者： 1)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态； 2)锥体外系神经障碍，如出现帕金森综合征表现、锥体系神经损害（偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）； 3)大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。,33,（四）预防 1严格管理制度，预防窒息事故 （1）定期检修设备，防止泄漏。 （2）严格执行安全操作规程。对职工进行岗前安全与健康教育。 （3）普及急救、互救训练，添置有效防护面具。 （4）进入高浓度或通风不良的窒息环境作业或抢救前，应进行有效通风换气，戴防护面具，并有人保护。 2窒息的现场急救窒息抢救 （1）尽快将患者救离窒息环境，吸入新鲜空气。,34,（2）观察生命