水电解质酸碱平衡紊乱PPT课件

水、电解质与酸碱平衡紊乱,湖北医药学院附属太和医院熊畅,1,2,体液容量及分布,体 液水+溶质约占体重60% 分 为：细胞内液（ICF）细胞外液（ECF）,2,细胞内外液体的交换调节,体内液体交换,3,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,4,体内液体交换,血浆与细胞间液的交换调节,5,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度取决于体液中溶质的分子或离子数目,正常血浆渗透压（mOsm/l）=2Na+（mmol/l）K+（mmol/l）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18,正常值 ：280310 mOsm/L,6,水的摄入与排出,7,水平衡调节方式,下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素：渗透压肾脏血管紧张素醛固酮： 血容量,8,脱 水,定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水,9,口渴强烈,晚/重：循环衰竭,细胞外液,血 浆,细胞内液,体液量,渗透压,血浆,细胞外液,细 胞 内 液,早/轻：ADH,CNS功能障碍 （脑出血）,脱水热,晚/重：醛固酮,高渗性脱水,临床表现：细胞内脱水,10,高渗性脱水的临床表现,轻度失水(体重的2-3%)：口发渴尿量少 饮水多中度失水(体重的4-6%)：口渴重咽下难心率快皮肤干工效低重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭,11,高渗性失水临床表现,血浆,组织间液,细胞内液,12,高渗性脱水的诊断,病史：临床表现：实验室检查： 1，尿钠升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清钠升高 145 mmol/L5，血浆渗透压310 mOsm/L,13,治疗原则：1）防治原发病；2）补水为主，补钠为辅，补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。,高渗性脱水,适当补K+,14,体液量,渗透压,血浆,细胞外液,细胞内液,血浆,细胞 外液,细胞内液,脑细胞水肿,循环衰竭,脱水貌,尿 少尿钠少,低渗性脱水,临床表现：细胞外脱水,15,低渗性脱水（缺钠性低钠血症）,呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤只补水分，忽视钠补充,钠丢失 H2O丢失细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,16,低渗性失水的临床表现,轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、 晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克、木僵、昏迷,17,血浆,组织间液,细胞内液,低渗性失水临床表现的解释,18,低渗性失水的诊断,病史临床表现 实验室检查：1 血钠20:1(正常10：1),19,治疗原则1）防治原发病2）合理补液 可补充等渗透液严重时补充高渗液。严重时抢救休克,低渗性脱水,20,等渗性失水,21,等渗性失水的诊断,诊断：1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常； 尿比重升高，血液浓缩,22,治疗原则(1) 防治原发病(2) 合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡萄糖液(先盐后糖),等渗性脱水,23,补液方法,途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。速度：先快后慢。注意： 1 监测出入量、电解质、酸碱度、生命体征 2 见尿补钾（尿量30ml/h） 3 纠正酸碱平衡,24,不同类型脱水的比较,25,补液,补多少第一天=日需量+1/2已失量第二天=日需量+1/2已失量+日失量生理需要量:一般成人生理需水为20002500ml/d；小儿50150ml/kg，年龄和体重愈小需要量愈大。,26,累积损失量(已失量):,等渗性脱水按缺水程度高渗性脱水可按比例或按血钠计算:补液量=(血钠测定值142)mmol/Lkg常数(男4，女3，婴儿5)低渗性脱水须补钠，钠盐需要量(mmol)=(142血钠测定值)kg0.2(氯化钠1g相当于Na+17mmol)。另外，烧伤补液量=()kg1.5。,27,额外丢失量,额外丢失量(继续损失量，又叫日失量):指前一日因呕吐、胃肠吸引、体腔引流、气管切开(1000ml)、大量出汗(湿透衬衣裤时约1000ml，体温38以上，每升高1，从皮肤丢失35ml/kg)、腹腔暴露: 增加 0.5L/2-3h等额外丢失的体液量。可通过查护理记录出入量表得知。当尿量40ml/h以上时可补钾36g。,28,原则上缺什么补什么,高渗性脱水首选5%GS，等渗性脱水首选等渗盐水或平衡盐溶液，低渗性脱水应补充高渗盐水35%NaCI常用制剂:,29,怎样补,原则“三先三后，两早一防”。 先 快 后 慢，先 盐 后 糖，先 晶 后 胶，交 替 输 注，纠 酸 补 碱，尿 畅 补 钾，酌 情 调 整，早 期 碱 化，早 期 利 尿，预防并发症。,30, 疗效观察,记录液体出入量保持输液通畅观察治疗反应:精神状态好转脱水征象纠正生命体征平稳辅助检查正常:尿量、尿比重、血常规、血生化、肝肾功、心电图、CVP、心肺监测、输液反应。,31,举例,一男性病人，30岁，体重50kg。因腹痛、呕吐3天，诊断为急机械性肠梗阻入院。体检:精神萎靡，眼眶轻度下陷，口唇干燥，皮肤弹性稍差，双颊潮红，呼吸深快。实验室检查:红细胞5.51012/L，HCO312mmol/L，尿呈酸性。入院后胃肠吸引抽出消化液1000ml。该病人第一日补液总量？液体种类？,32,病人 补液总量计算：,1.日需量 为2000ml，其中5%GNS400ml，510%GS1600ml。2.已失量 病人呈中度脱水，根据病史及临床表现，该病人系等渗性脱水。故巳丢失量约占体重4%，即2000ml。用等渗盐水或平衡盐溶液补充。脱水宜逐渐纠正，当日先输一半。3.日失量 病人入院后，胃肠吸引抽出消化液1000ml ，可用5%GNS1000ml补充。,33,因此，该病人入院后第一日补液总量为123000ml。其中等渗盐水约为1400ml，510%葡萄糖液约1600ml。第二天总量4000ml，盐水2400ml，糖水1600ml,病人有酸中毒，需5%碳酸氢钠量为（2412）500.40.6400(ml)，第1日先补给一半，约200ml。碳酸氢钠系含钠溶液，输入时应相应减去等渗盐水的用量。上述液体全部在24小时内输完。应先输含钠溶液1000ml，随后间隔输以葡萄糖液。开始68小时，可输入总量的1/2，其余以均匀速度在另外16小时内输完。待尿量每小时40ml以上时，可补给10%KCl 30ml，加入静脉输液中，缓慢滴入。,34,体内钾 (50mmol/Kg体重),细胞外 2%,血清钾（3.5-5.5mmol/L）,细胞内98%(150mmol/L),钾代谢钾的含量及体内分布,35,钾代谢肾脏调节,肾小球：滤过钾近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%）,分泌钾,主细胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+（）,醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 排钾,远曲小管和集合管：,36,低钾血症,低钾血症的主要原因有：钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内临床上缺镁常伴同缺钾,定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状,37,低钾血症,临床表现低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退严重低钾最大危险是发生心脏性猝死,38,低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系,39,低钾血症治疗,补钾应注意：见尿补钾轻度低钾尽量采用口服途径外周静脉补氯化钾0.3%严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度：氯化钾 40mmol/h补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾,血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100400mmol/L,40,高钾血症,定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L， 一般高血钾比低血钾更危险,高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏,41,高钾血症治疗,轻度高钾血症(血钾6mmol/L)减少钾的摄入停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）加用袢利尿剂增加钾排泄严重高钾血症（血钾6mmol/L）应考虑采取血液净化治疗10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注吸入大剂量2受体激动剂碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗,42,钙代谢异常,低钙：2.75mmol/L表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则,43,镁代谢异常,低Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗,44,磷代谢异常,低磷：1.62mmol/L 低钙表现为主,45,酸碱平衡失调,46,酸碱度PH 和 H+ PH = - lg H + 酸的电离常数Ka = H +A -/HA 愈大愈酸 PH= - lg Ka HA = - lg Ka + - lg = pKa + lg A- （henderson-hassalbach方程式） 动脉血PH = pKa + lg HCO3- ，H2CO3 = PaCO2（henry定律） =6.1+ lg 24 = 7.4( 7.35 7.45 ) H+ ：45 35mmol/L,A -,HA,A - ,HA,H2CO3,0.03 40,47,意义：1）PH7.45，碱血症；PH7.35，酸血症 不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡 2）HCO3-/H2CO3 =20：1，PH保持正常，但不排除 无酸碱失衡,48,动脉血CO2分压（PaCO2） 定义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力 参考值：35-45mmHg 意义：1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量，二者成反比 （因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2 相当于PACO2） 2）反映呼吸性酸碱失调的重要指标。 3）45mmHg ，呼酸或代偿后代碱；35mmHg，呼碱 或代偿后代酸,49,动脉血氧分压（PaO2） 参考值：80-100mmHg PaO2 = 104-(0.27 x age) 意义：1）PaO2 越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源） 2) 反映肺通气或( 和 )换气功能： a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。 单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHg b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流 如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高,低张性缺氧,50,血氧饱和度（SO2%） 定义: 血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比 公式表示: SO2% = HbO2 / (HbO2 + Hb) 100 参考值：91.999%,51,氧合指数( OI ):动脉血氧分压/ 吸入气氧浓度 （PaO2/FiO2) 参考值： 400-500mmHg 意义：1)在一定程度上，排除了FiO2对PaO2的影响，故在 氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。 2) OI300mmHg，可诊断为呼吸衰竭 3)在急性呼吸窘迫综合征（ARDS)： 用于诊断： 200mmHg OI300mmHg为轻度， 100mmHg OI 200mmHg为中度 OI100mmHg为重度 反映病情轻重和判断治疗效果,52,二氧化碳总量（TCO2) 定义：血浆中一切形式存在的CO2总量。 95是HCO3-结合形式 公式表示： TCO2 HCO3- + PaCO20.03mmol/L 参考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L) 意义：1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响 2）增高：PH增高，代碱 PH降低，呼酸 降低：PH增高，呼碱 PH降低，代酸,53,实际碳酸氢盐（AB): 定义：在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度 参考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L) 意义：受呼吸和代谢双重影响 1）血液中CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3- ，故 HCO3 含量与PaCO2有关 2） HCO3-是血浆缓冲碱之一，体内固定酸过多时，通过其缓 冲保持PH稳定，而HCO3-含量减少。 肾脏 ：最重要的调节器官,CA,CA,54,标准碳酸氢盐（SB): 定义：血液在37 ，Hb100%氧合，PaCO2 40mmHg的标准条 件下，测得的血浆 HCO3- 浓度。 参考值：2227（平均24mmol/L) 意义：1）排除呼吸因素的影响，是判断代谢性因素的指标 降低：代酸或代偿后呼碱 升高：代碱或代偿后呼酸 2）正常情况下，AB = SB AB SB，表明PaCO240mmHg，呼酸或代偿后代碱 AB SB，表明PaCO240mmHg，呼碱或代偿后代酸,55,缓冲碱（BB):血液中有缓冲能力的负离子的总量 几种形式：血浆缓冲碱（BBp) = HCO3- + Pr- = 4142mmol/L 全血缓冲碱（BBb) = HCO3- + Pr- +Hb0.42=4148mmol/L 细胞外液缓 冲碱（BBecf）= HCO3- + Pr- + 50.42 = 43.8mmol/L全血缓冲碱的组成 意义：受血浆蛋白、Hb、呼吸因素和电解质影响，目前认为不能 确切反映代谢酸碱内稳情况,剩余碱(BE)： 定义：在37 ，一个正常大气压、Hb100%氧合、 PaCO2 40mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或 碱量。 参考值：3mmol/L(均值0） 意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标 2）反映血液缓冲碱绝对量的增减： +碱超；-碱缺 3）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3- 更准确A法： 补酸（碱）量=0.6BE 体重（kg) 一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结 果决定再补给量。 B法：代酸：BE/3 x 体重（Kg）=Na HCO3- (ml) 代碱：BE/6 x 体重（Kg）=盐酸精氨酸 (ml),57,符号名称正常范围pH酸碱度7.35-7.45PaO2 动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2 动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3- （AB）碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度24mmol/LBB缓冲碱45-55mmol/LBE剩余碱3mmol/LCO2 CP二氧化碳结合力22-29mmol/LSaO2 氧饱和度（动脉血）98%,临床血气分析符号、名称和正常值,58,酸碱平衡的调节,（一）pH缓冲系统机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。红细胞系统：血红蛋白（Hb-/HHb）氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）,59,酸碱平衡的调节,（二）肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度（三）肾脏的调节作用H+-Na+交换HCO3-的重吸收分泌NH3与H+结合成NH4+排出尿的酸化,60,61,,LOGO,酸碱平衡紊乱的分类,62,代谢性酸中毒,病因代谢性产酸太多：缺血、缺氧乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘,定义：指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱,63,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,64,代酸的代偿调节,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低,65,代酸的临床表现,66,动脉血气分析pH（ 代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg， HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素,81,三个概念,阴离子间隙（AG） 定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA) 未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数， Na+为主要阳离子，HCO3-、Cl-为主要阴离子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（ HCO3- + Cl- ） 参考值：816mmol 意义：1）16mmol，反映HCO3- + Cl-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症,82,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒,83,潜在HCO3- 定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高， 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG，即无高AG代酸时，体内 应有的HCO3-值。 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,84,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值， 需计算潜在HCO3- = 实测HCO3- +AG =24+AG =34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,85,代偿公式 1) 代谢 ( HCO3-）改变为原发时： 代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3- + 8 2 代碱时：代偿后的PaCO2升高水平 （PaCO2）=0.9 HCO3-5,86,2)呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急 性和 慢性（35天），其代偿程度不同: 急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为34 mmol 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平 (HCO3-）=0.35PaCO25.58