糖尿病酮症酸中毒PPT课件

糖尿病酮症酸中毒救护程序,1,概述DKA治疗-目的和原则病情判断急救措施胰岛素的应用纠正电解质及酸碱失衡护理要点糖尿病酮症酸中毒,目 录,2,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA,DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 ；糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适,当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒为主要表现。多见于胰岛素依赖型糖尿病(1型糖尿病）患者，发病率约占住院患者的30%，临床以发病急、病情重、变化快为特点。任何加重胰岛素相对或绝对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。常见诱因有：感染是DKA常见的诱因，以呼吸道、泌尿道、消化道感染最为常见，占44.4%。其他常见诱因有胰岛素使用不当（突然减量或随意停用或胰岛素失效）、饮食失控（进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等）、应急（外伤、手术、麻醉、急性脑血管、心肌梗死、甲状胰功能亢进、精神创伤或严重刺激等）。,3,DKA治疗-目的和原则,目的：纠正急性代谢紊乱防治并发症降低病死率原则：及时合理个体化,4,病情判断,症状：多饮多尿，食欲减退、恶心、呕吐在DKA早起十分常见，频繁呕吐可进一步加重酸中毒及电解质紊乱。由于酸中毒，刺激呼吸中枢的化学感受器，发射性引起肺过度换气，出现酸中毒呼吸，呼吸加深加快，呼气中有烂苹果味为DKA最特有的表现。由于糖代谢紊乱、糖利用异常，使脑功能处于抑制状态，可出现头晕、头痛、烦躁等症状，严重者出现表情淡漠、反应迟钝、肌张力下降、嗜睡、昏迷。由于DKA时心肌收缩力减弱、心搏出量减少，加以周围血管扩张、严重脱水，严重下降，周围循环衰竭。体征：皮肤弹性减退、眼眶下陷、黏膜干燥等脱水症，严重脱水可出现心率加快、血压下降、心音低弱、脉搏细数、四肢发凉、体温降低、呼吸深大、腱反射减弱或消失、昏迷。辅助检查：血糖明显增高，多在16.750.0mmol/L，血酮定性阳性，定量5mmol/L，血气分析及二氧化碳结合率代偿期，pH及二氧化碳率可在正常范围，失代偿期，pH及二氧化碳结合率均可明显降低。血清电解质血钠多数136mmol/L。偶可升高在145mmol/L。血清钾于病程初期正常或偏低，少尿、失水、酸中毒可致血钾升高。尿糖为强阳性。尿酮为强阳性，当肾功能严重损害，肾小球滤过率减少，而肾糖阈升高，可出现尿糖于酮体减少，甚至消失，因此诊断时必须注意以血酮为主。,5,DKA 的急救措施,DKA一经确诊，应立即进行紧急处理。,6,通过迅速补充胰岛素，纠正糖和脂肪代谢紊乱和因此而继发高酮血症和酸中毒。主张选用短胰岛素，小剂量静脉持续滴注法，以 每小时0.1u/kg静脉维持（50u胰岛素加入生理盐水500ML,1ML/min速度持续滴入）。对昏迷、高热、休克、酸中毒深大呼吸等患者，可用首次负荷量胰岛素20u静脉注射。当血糖将至13.9mmol/L时,可改为用5%葡萄糖注射液500ML加胰岛素12u静脉滴注。按此浓度持续滴注使血糖维持在11mmol/L。 此治疗方法优点为安全、有效，不易发生低血糖和低血钾，脑水肿的发生率低。,7,纠正电解质及酸碱失衡,DKA患者因呕吐、多尿等原因均有不同程度缺钾：治疗前因血液浓缩、酸中毒等原因，钾从细胞内转移至细胞外，故血钾可正常，甚至明显增高；治疗后因补充血容量和胰岛素，纠正酸中毒，血钾可迅速下降，如不注意及时补钾，可引起心律失常，甚至心跳骤停。补液后已排尿时就开始补钾，24小时补钾总量：氯化钾610克；如病人有肾功能不全，血钾6.0 mmol/L 或无尿时暂缓补钾，并注意监测血钾、心电图和尿量变化，及时调整补钾量和速度。加强生命征和重要脏器功能的监护，防止并发症的发生。,8,护理要点,9,糖尿病酮症酸中毒,病情判断,1.症状和体征：早期症状主要为糖尿病本身症状的加重，显著高血糖及酮体是尿量增多，体内水分大量丢失，多饮多尿症状突出。软弱、乏力、肌肉酸痛，随着疾病的进展，可出现消化系统、呼吸系统、神经系统的症状。2.检查：血糖明显升高，多在17.750.0mmol/L。血酮定性强阳性，定量5mmol/L。,急救措施,1.血糖、血酮体、电解质、尿素氮、血气分析；2.保持呼吸道通畅，吸氧；3.迅速纠正失水以改善微循环与肾功能；4.发生休克或低血压补充胶体液；5.迅速补充胰岛素：纠正电解质及酸碱失衡；6.积极防治并发症，严密观察生命体征变化。,救护要点,1.患者绝对安静卧床，吸氧，加强营养支持；2.观察生命征