糖尿病酮症酸中毒患者PPT课件

糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷的治疗,刘长波,1,DKA对机体危害严重，一旦明确诊断，应立即进行正规治疗。治疗原则是纠正脱水、消除酮症、降低高血糖、纠正电解质紊乱、消除诱因及防治合并症。一、补液： 补液量一般按患者体重的估算，常用生理盐水（0.9%NS），补液也分两阶段：,DKA的治疗,2,第一阶段：补充细胞外液。补液速度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴速。一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12小时内输入4000ml左右；*开始2小时内12L，第36小时内12L；一般第一日补液约35升，严重失水者可达68升，多用等渗盐水溶液，一般不用低渗盐水。若开始有血压下降，收缩压80mmHg，应输血浆或全血。,3,第二阶段：补充细胞内液。循环改善，酸中毒纠正之后，应减慢补液速度，BS16.7mmol/L,开始先静滴生理盐水， 内加普通胰岛 素，剂量按每小时u（一般u）持续静滴。每小时复查血糖一次，如血糖下降小于滴注前水平，则将胰岛素加倍；如下降大于，则按原量继续滴注直到下降为13.9mmol/L以下。,6,第二阶段：当血糖降至13.9mmol/l时，将生理盐水改为GS（或 GNS），胰岛素量则按葡萄糖与胰岛素之比3:（即每3g糖给胰岛素u）继续点滴，使血糖维持在11.1mmol/L左右，酮体转阴后改为常用的皮下注射胰岛素治疗。BS下降速度不能太快，以每小时下降3.96.1mmol/L为宜。,7,三、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调1、补钾 DKA时体内总钾量常明显减少，但由于酸中毒时钾从细胞内逸出， 血钾可不低，甚可升高，当应用胰岛素治疗或补充碱剂后，血钾向细胞内转移，或由于输液后血钾稀释，并经尿排钾增加，因而易发生低钾血症，因此应注意补钾。,8,一般原则是：治疗前血钾已降低，肾功能正常或有尿者，应立即补钾；治疗前血钾正常而有尿者，应在静滴胰岛素小时后补钾；血钾正常而尿闭者，应见尿补钾；高血钾者可暂不补钾，待血钾降至正常时再补充；伴肾功能不全的严重低血钾也要在严密观察下缓慢补钾。每日需氯化钾g，钾进入细胞内缓慢，酮症酸中毒纠正、神智清醒后一般仍宜口服钾盐至少日，每日36克。,9,2、纠正酸中毒(1)：DKA的基础是酮体生成过多，在应用胰岛素后酮体生成减少，酸中毒可渐纠正，一般不需补碱.补碱指征:PH7.1或CO2CP11.213.5)mmol/L时停止补碱。,10,2、纠正酸中毒(2)：DKA的基础是酮体生成过多，在应用胰岛素后酮体生成减少，酸中毒可渐纠正，一般不需补碱.补碱指征：PH7.0时不补充碱；血PH在6.9至7.0 ，给予碳酸氢钠84毫升+200毫升水，滴速200毫升/小时；血PH 6.9,给予碳酸氢钠168毫升+400毫升水，滴速200毫升/小时。,11,四、消除诱因，治疗合并症：控制休克、感染、心力衰竭、肾衰竭、脑水肿、胃肠功能紊乱。 DKA患者若经过以上合理的治疗，绝大多数预后良好。但下列情况预后较差：老年患者死亡率高；昏迷时间长者预后差；血糖、尿素氮及血浆渗透压高者死亡率高 ；有严重低血压者死亡率高；伴有严重感染、心肌梗塞、脑血管疾病等预后不良。,12,高渗性昏迷的治疗,血糖多在33. 3-66. 6毫摩尔/升(600-1200mg). 血酮体阴性.血钠145毫摩尔/升. 血浆渗透压升高。尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性.,13,治疗原则,最重要的就是补液.低渗溶液虽能迅速降低血浆渗透压，但血浆渗透压下降过快可能诱发脑水肿，并有可能出现溶血反应，故主张先输等渗氯化钠溶液，即生现盐水1000-2000ml，以后可根据血钠和血浆渗透压测定结果再作决定。如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。,14,血浆渗透压估算公式:(单位均为mmol/L) 2(Na+K)+BS+BUN,15,在输注生理盐水后，血浆渗透压350毫当量/升，血钠155毫摩尔/升，可考虑输注0 .45%氯化钠低渗溶液,不宜过多过快，间断使用，总量不超过1000ml。当血浆渗透压降至330毫当量/升时，再改输等渗溶液。补液速度应先快后慢，头4小时补液量约占失水量的1/3，一般要求头2小时输1000-2000ml，头12小时输总量的1/2加上当日尿量，其余在24小时内输入。,16,胃肠道补液也是重要的治疗手段.本病多发生于老年人，发病前往往有多脏器功能不全。大量快速静脉补液有引起心衰的危险性，生理盐水补充过度又将加重高渗，引起高氯性酸中毒，大量补充低渗液，会引起脑水肿和溶血。因此可通过