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文档简介

糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis DKA),青大附院内分泌科王忠超,1,糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严重不足,升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒。最常见的一种糖尿病急性并发症。内科急症,要求迅速合理治疗。,2,DKA是1型糖尿病突出并发症,也多见于2型糖尿病的应激状态。最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的急性并发症。DKA死亡率 随年龄而增加 胰岛素问世前为60%-100% 胰岛素问世后为515%,流行病学,3,诱 因,感染创伤手术妊娠分娩,饮食失调中断胰岛素治疗饮酒心肌梗塞原因不明,4,发病机制与病理生理,胰岛素 升糖激素,血糖高但利用障碍,脂肪动员,游离脂肪酸,pH正常: 酮症pH7.35:DKA,血浆渗透压渗透性利尿,严重脱水,电解质紊乱,循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷,PH,2,3二磷酸甘油,携氧系统功能异常,恶心、呕吐,丙酮、乙酰乙酸羟丁酸,5,临床表现,原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。消化道症状:厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛,酷似急腹症。呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,可引起深而快的呼吸;当pH16.7mmol/L多有脱水,33.3mmol/L则多伴有高 渗或肾功能不全。血酮、尿酮:血酮升高1mmol/L,即高酮血症。 5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。尿糖:强阳性。尿素氮、肌酐:尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为301,提示血容量不足。,7,辅助检查,电解质血钠:一般135mmol/L,少数正常,亦可高于正常。血氯:初期可低,明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。血钾:一般初期正常或低,但少尿而失水和酸中毒严重可升高。血磷、镁:亦可降至正常以下。,8,辅助检查,血酸度: 酸中毒代偿期血pH在正常范围内;失代偿期常 pH320mOsm/L。 公式:血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象:红细胞压积及血红蛋白可增高;白细胞在无感染的情况下可增高,提示了失水后血液浓缩。,9,诊断标准,临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者,立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或CO2结合力降低者,无论既往有无糖尿病史即可诊断。,10,11,与其它酸中毒鉴别,饥饿性酮症:热量摄入不足,体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症:大量饮酒而碳水化合物摄入过少,出现难治性呕吐 时。此时尿酮体()或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻,无糖尿病史,经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。 与其它酸中毒鉴别: 乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭; 其他:药物中毒:甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。,12,治 疗,13,治疗目的和原则,治疗目的:1.降糖,消酮;2.恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用,以抑制脂肪酸过度的释放;3.纠正水与电解质酸碱平衡失调,恢复受累器官的功能状态。治疗原则: 立即补充胰岛素; 立即补液,恢复细胞内、外液容量; 补钾; 纠正酸中毒; 消除诱因; 治疗并发症。,14,胰岛素治疗,胰岛素剂型:一律采用短效胰岛素。胰岛素剂量:目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度,持续静脉输注。给药途径:持续静滴或者泵入,首选。血糖下降速度每小时3.66.1mmol/L(70100mg/d1) 为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降,胰岛素剂量应加倍。当血糖降至11.113.9mmol/L,改输5葡萄糖液加入普通胰岛素(按每34g葡萄糖加1U胰岛素计算)。,15,补液(首要、极其关键),立即补充NS或者林格氏液,按体重10%,先快后慢;如无心功能不全,在前2小时内输入10002000 ml液体,以后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况,决定补液速度,一般每46小时补液1000 ml。如高龄、心功能不全者,则应减慢补液速度或在中心静脉压监护下调节输液速度。当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素继续静脉滴注;根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量;低蛋白的患者注意补充胶体液;,16,纠正酸中毒,酸中毒对机体影响: (1)血PH值7.0,抑制心肌收缩力, 引起心律失常; (2)血PH值与通气功能关系 血PH值7.2,通气功能代偿,酸中毒大呼吸; 血PH值7.2或HCO3-15mmol/L后,即可停止补碱。,19,补 钾,DKA时失钾严重,总量可缺少3001000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常,但此时由于酸中毒总体钾已降低,患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。补钾时机:如开始血钾在正常范围(4.55.5mmol/L),可暂不补钾,但需严密监测,一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。尿量少于30ml/h不补。血钾高于 5.5mmol/L不补。补钾量:补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5 9g。补钾2 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者,必须有心电图监护。待病情好转,血钾正常,已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢,补钾需进行57天才能纠正钾代谢紊乱。,20,并发症的治疗,21,低血容量休克,原因:DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失;使用胰岛素治疗后,糖及细胞外水将向细胞内转移,造成细胞外及血管内容量减少,引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时,需考虑其他因素,如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品。避免使血糖下降过快,如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物。,22,肺水肿,DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿,甚至呼吸窘迫综合症。可能与左心功能不全、补液过快过量,引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高( 毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生,一旦发生,死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液,输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。,23,胰腺炎,DKA时约70%的患者血淀粉酶增高,其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在,此多为亚临床型的,可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。,24,急性心梗,心梗可为DKA的并发症,也可促发DKA。DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变,无痛性心梗常见,如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时,应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。,25,感 染,根据患者情况 结合病原学检查 合适的抗菌素。,26,其他,脑水肿:可能与脑缺氧、补碱不当,血糖下降过快。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予地塞米松、速尿。肾功能不全:如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留,可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者,此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死,出现急性肾衰。脑血栓:DKA时失水血液浓缩,血液中许多凝血因子被激活,特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。胃肠道表现;因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张,用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃,清除残留食物,防止吸入性肺炎。,27,医源性疾病,低血钾:近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用,仍可在某种程度上造成低钾,除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾一次,尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h,查钾更应频繁。低血糖:DKA 治疗中,血糖的恢复正常所需时间短于

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