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文档简介

糖尿病酮症酸中毒 与 糖尿病非酮症高渗性昏迷,1,概念,糖尿病酮症酸中毒(DKA) 体内胰岛素缺乏,胰岛素拮抗激素增加,使糖和脂肪代谢严重紊乱, 高血糖,高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征.是糖尿病的急性并发症.-羟丁酸 丙酮 乙酰乙酸统称酮体.,2,发病机制与病理生理,胰岛素 升糖激素,血糖高但利用障碍,脂肪动员,游离脂肪酸,丙酮、乙酰乙酸羟丁酸,pH正常:酮症pH7.2或HCO3 15mmol/L后,即可停止补碱,15,补钾,DKA时失钾严重,总量可缺少3001000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常,但此时由于酸中毒总体钾已降低,患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。补钾时机:如开始血钾在正常范围(4.55.5mmol/L),可暂不补钾,但需严密监测,一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。尿量少于30ml/h不补;血钾高于 5.5mmol/L不补。补钾量:补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5 9g。补钾2 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者,必须有心电图监护。待病情好转,血钾正常,已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢,补钾需进行57天才能纠正钾代谢紊乱。,16,治疗,见尿补钾.血钾恢复正常后,仍应酌情补钾1周左右。,17,糖尿病酮症酸中毒,补液,补液量,液体种类,无心衰,老年人心衰患者补液量酌情,第1个2h 1-2L,第3-6h1-2L,第1个24h4-5L或6-8L,一般0.9NaCl,血Na150mmolL 0.45NaCl,血糖13.9mmolL 5GS或10GS,小剂量胰島素(0.1ukg.h)(成人5-7uh),纠正水电解质紊乱,血K3.5mmolL补KCL 40mmol,纠正酸中毒,PH7.0 不需补碱,PH7.0需补碱,对症支持治疗:如抗休克、抗感染、纠正心衰、心律失常、减轻脑水肿、氧疗,3.5mmolL血K5.5mmolL补KCI 20mmol,血K5.5mmolL 不需补钾,18,治愈标准:,症状消失,失水纠正,神志、血压正常。 血酮正常,尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。,19,并发症的治疗,对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。DKA时约70%的患者血淀粉酶增高,其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高应注意胰腺炎的存在,此多为亚临床型,可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿,甚至呼吸窘迫综合症。当合并严重休克时,需考虑其他因素,如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。,20,概念,高渗性非酮症糖尿病昏迷(简称为高渗透性昏迷)是糖尿病严重的急性合并症,是因高血糖引起血浆高渗透压,严重脱水和进行性意识障碍的临床综合征.特点是血糖极高而没有明显的酮症酸中毒.本病大多发生于老年患者,好发年龄为50-70岁,约2/3的病人发病前不知有糖尿病史,或有糖尿病史者糖尿病症状也较轻.,21,诱因,一般均有明显诱发因素感染,高热,严重烧伤,手术,外伤,脑血管意外是最常见的诱因.导致血容量减少的疾病或用药,如腹泻,呕吐,利尿剂,甘露醇.,22,临床表现,前驱期表现为口渴,多尿和倦怠无力,反应迟钝,表情淡漠,如得不到及时治疗,会出现严重脱水表现,皮肤干燥,唇肤干裂,血压下降,心跳加速,休克.神经系统表现有不同程度意识障碍,昏迷,可有一过性偏瘫,癫痫发作.,23,实验室检查,血糖多在33. 3-66. 6毫摩尔/升(600-1200mg). 血酮体阴性.血钠145毫摩尔/升. 血浆渗透压升高。. 尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性.,24,诊断,血浆渗透压350mmol/L 或有效渗透压320mmol/L (有效渗透压不包括尿素氮部分)。 按公式计算: 血浆渗透压2(钠钾) 血糖尿素氮 正常范围:280300mmol/L。,25,治疗原则,1.补足血容量,纠正休克和高渗状态。2.补充胰岛素。3.纠正水电解质代谢紊乱。4.消除诱因,积极治疗并发症。,26,治疗原则,最重要的就是补液.低渗溶液虽能迅速降低血浆渗透压,但血浆渗透压下降过快可能诱发脑水肿,并有可能出现溶血反应,故主张先输等渗氯化钠溶液,即生现盐水1000-2000ml,以后可根据血钠和血浆渗透压测定结果再作决定。如治疗前已出现休克,宜首先输生理盐水和胶体溶液,尽快纠正休克。,27,治疗,在输注生理盐水后,血浆渗透压350毫当量/升,血钠155毫摩尔/升,可考虑输注0 .45%氯化钠低渗溶液,不宜过多过快,间断使用,总量不超过1000ml。当血浆渗透压降至330毫当量/升时,再改输等渗溶液。补液速度应先快后慢,头4小时补液量约占失水量的1/3,一般要求头2小时输1000-2000ml,头12小时输总量的1/2加上当日尿量,其余在24小时内输入。,28,治疗,胃肠道补液也是重要的治疗手段.本病多发生于老年人,发病前往往有多脏器功能不全。大量快速静脉补液有引起心衰的危险性,生理盐水补充过度又将加重高渗,引起高氯性酸中毒,大量补充低渗液,会引起脑水肿和溶血。因此可通过胃管注入温白开水补液,每次200-250ml,4小时后酌情延长注入时间或减量,胃管补液量可占全日补液量1/3-2/5。,29,治疗,胰岛素的用法基本同糖尿病酮症酸中毒,即小剂量胰岛素疗法,所需胰岛素比糖尿病酮症酸中毒(DKA)小。高血糖是维护病人血容量的重要因素,如血糖迅速降低而液体补充不足,将导致血容量和血压进一步下降。降糖速度太快又可使血管内渗透压下降过快,形成脑水肿。,30,治疗,补钾:与糖尿病酮症酸中毒相同。,31,治疗,治疗诱因及并发症: A.控制感染:感染是最常见的诱因,也是引起病人后期死亡的主要因素。必须一开始就给予大剂量有效抗生素治疗,一般需要2 种以上新型广谱抗生素。这是降低病死率和治疗成功的关键。 B.维持重要脏

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