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文档简介

第五章 维生素,学习要点1.掌握维生素的概念及B族维生素与辅酶的关系;2.熟悉维生素与疾病的关系。,1,第一节 概 述,一、维生素的定义维生素(vitamin)是机体维持正常生理功能所必需,但体内不能合成或合成量不能满足机体需要,必须由食物供给的一类低分子有机化合物。维生素既不是构成组织的原料,也不是供应能量的物质,但却是代谢过程中所必需的。已知绝大多数维生素作为酶的辅助因子的组成成分,在物质代谢中起重要作用。,2,二、维生素的命名与分类(一)命名维生素有三种命名系统:1、按其被发现的先后顺序:维生素A、B、C、D等 2、根据其化学结构特点:如视黄醇、硫胺素、核黄素等 3、根据其生理功能和治疗作用:如抗干眼病维生素、抗癞皮病维生素、抗坏血酸等,3,(二)分类,按其溶解性质 :,1、脂溶性维生素,2、水溶性维生素,包括维生素A、D、E、K四种,B族维生素和维生素C两类,B族维生素又包括维生素B1、B2、B6、B12、维生素PP、泛酸、叶酸、生物素等,4,三、维生素的需要量,维生素需要量:,能保持人体健康、达到机体应有的发育水平和能充分发挥效率地完成各项体力和脑力活动的、人体所需要的维生素的必需量。,维生素需要量确定 的方式:,人群调查验证,实验研究,5,四、维生素的缺乏与中毒,水溶性维生素在人体内只有少量储存,且易随尿排出体外 ,通过膳食提供足够的数量以满足机体的需求 。,脂溶性维生素在人体内大部分储存于肝及脂肪组织,可通过胆汁代谢并排出体外 。,膳食供给不足时,易导致人体出现相应的缺乏症 。,6,引起维生素缺乏症的常见原因 :,(一)维生素的摄入量不足,(二)机体的吸收利用率降低,(三)维生素的需要量相对增高,(四)食物以外的维生素供给不足,7,水溶性维生素摄入过多时,多以原型从尿中排出体外,不易引起机体中毒,脂溶性维生素大量摄入时,可导致体内积存过多而引起中毒。,所谓所谓维生素中毒症。就是服用过量的维生素后所发生的中毒性病症。多年来,一直认为儿童和运动员需要大量的维生素。近年来,又有人认为,使用大剂量维生素可以预防癌症,能治疗高脂血症和动脉硬化等,出现了所谓“大剂量维生素疗法”。这样就增加了人们服用过量维生素的机会,引起维生素中毒,因此不能盲目补充维生素。,8,第二节 脂溶性维生素,脂溶性维生素包括A、D、E、K四种。其共同特点是:溶于脂溶剂而不溶于水。在食物中,脂溶性维生素与脂类共存,并随脂类一同吸收,吸收后的脂溶性维生素在血液中与脂蛋白及某些特殊的结合蛋白特异地结合而运输。脂溶性维生素的排泄较缓慢,在体内主要是在肝脏储存,因此,如果长期摄入过多,可在体内蓄积,引起相应的中毒症状。长期缺乏供应,也会引起缺乏病。,9,一、维生素A(抗干眼病维生素)(一)化学本质与性质天然形式: A1(视黄醇) A2(3-脱氢视黄醇)活性形式:视黄醇、视黄醛、视黄酸维生素A原:-胡萝卜素,10,维生素A1(视黄醇),维生素A2(3-脱氢视黄醇),11,来源及运输:,植物:胡萝卜素、菠菜、番茄、枸杞子等 都含有丰富的类胡萝卜,也具有维 生素A的活性,-胡萝卜素也叫维生素A原,维生素A与脂肪酸形成酯转运并储存于肝,与肝中合成的“视黄醇结合蛋白”(RBP)结合被转运,12,(二)生理功能及缺乏症 1、构成视觉细胞内感光物质 2、参与糖蛋白的合成,维持上皮组织的分化与 健全 3、维生素A抑制癌变的作用 4、维生素A中毒:维生素A中毒目前多见于1岁2岁的婴幼儿 引起维生素A中毒的原因一般是因为鱼肝油服用过多所引起。,13,视紫红质的合成、分解与视黄醛的关系,14,二 、维生素D(抗佝偻病维生素),种类:VitD2(麦角钙化醇) VitD3(胆钙化醇) VitD2原:麦角固醇VitD3原:7-脱氢胆固醇 麦角固醇VitD2 胆固醇7-脱氢胆固醇VitD3VitD3的活性形式: 1, 25- (OH)2-VitD3,(一)化学本质和性质,15,16,17,缺乏症:,缺乏维生素D的婴儿,肠道钙、磷的吸收发生障碍,使血液中钙、磷含量下降,骨、牙不能正常发育,临床表现为手足搐搦,严重者导致出现佝偻病。成人则发生软骨病。,维生素D可防治佝偻病、软骨病和手足搐搦症等,但在使用维生素D时应先补充钙。,18,三、维生素K(凝血维生素),(二)生化作用及缺乏症1、生化作用 维持体内凝血因子、 、 和的正常水平,参与凝血作用2. 缺乏表现: 易出血,(一)化学本质及性质,天然形式:K1、K2人工合成:K3、K4,19,(一)化学本质与性质种类:生育酚,生育三烯酚易自身氧化,故能保护其他物质。(二)生化作用及缺乏症生化作用: 1. 抗氧化作用 2. 维持生殖机能 3. 促进血红素代谢,四、维生素E,20,第三节 水溶性维生素,水溶性维生素包括B族和维生素C,其共同特点是:易溶于水,体内不易贮存,摄入量达饱和后,多余部分随尿排出。B族维生素在体内常作为辅酶或辅基的组成成分,参与代谢过程。如果长期缺乏某种维生素会出现相应的缺乏病。,21,一、维生素B1,维生素B1又名硫胺素(thiamine)体内活性形式为焦磷酸硫胺素(TPP),(一)化学本质及性质,来源:,植物中广泛分布,谷类、豆类的种皮中例如米糠含量很丰富,22,硫 胺 素,焦 磷 酸 硫 胺 素,嘧啶环 噻唑环,23,(二)生理功能及缺乏症,1TPP是-酮酸氧化脱羧酶系的辅酶。,缺乏时,影响-酮酸的氧化供能尤其是神经组织,2TPP是转酮醇酶的辅酶,参与磷酸戊糖途径,缺乏可导致末梢神经炎和其他神经病变,3维生素B1在神经传导中起一定作用。,缺乏时,乙酰胆碱的分解加强,使神经传导受影响,24,脚气病,维生素B1和糖代谢关系密切当维生素B1缺乏时,糖代谢受阻、丙酮酸积累,使血、尿和脑组织中丙酮酸含量升高,出现多发性神经炎、心力衰竭、四肢无力、肌肉萎缩、下肢浮肿等症状,临床上称为脚气病。,25,二、维生素B2(核黄素),(一)化学本质、性质及来源,维生素B2又名核黄素(riboflavin),体内活性形式为:黄素单核苷酸(FMN) 黄素腺嘌呤二核苷(FAD),米糠、酵母、肝、蛋黄中含量丰富,26,维生素B2(核黄素),27,(二)生理功能及缺乏症,FMN和FAD是体内许多氧化还原酶的辅基,体内的氧化还原反应中作为氢的传递体,1、能促进糖、脂肪和蛋白质的代谢,2、对维持皮肤、粘膜和视觉的正常机能均有一定的作用,缺乏主要症状为口角炎、舌炎、结膜炎、视觉模糊、皮肤脂溢性皮炎等,28,黄素单核苷酸(FMN),黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD),29,三、维生素PP,(一)化学本质、性质及来源,维生素PP又称抗癞皮病维生素,包括尼克酸(niacin)和尼克酰胺,重要来源:酵母、米糠中含量最多。 豆类、蔬菜、茶、肝、肉等。,活性形式:尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+) 尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷(NADP+),30,(二)生理功能及缺乏症,1、NAD+和NADP+是生物体内多种 不需氧脱氢酶的辅酶,2、维生素PP在体内还参与脂肪、蛋白质 和DNA的合成,3、维生素PP缺乏时可引起癞皮病 (pellagra),玉米为主食的地区易患维生素PP缺乏症,31,NAD的结构,NADP的结构,32,四、维生素B6,(一)化学本质及性质维生素B6包括吡哆醇,吡哆醛及吡哆胺体内活性形式为磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺,(二)生化作用及缺乏症磷酸吡哆醛是氨基酸转氨酶及脱羧酶的辅酶,也是-氨基-酮戊酸合酶(ALA合酶)的辅酶。,33,吡哆醇,吡哆醛,吡哆胺,34,五、泛酸,(一)化学本质及性质泛酸(pantothenic acid)又名遍多酸体内活性形式为辅酶A(CoA) 酰基载体蛋白(ACP) (二)生化作用及缺乏症CoA及ACP是酰基转移酶的辅酶,参与酰基的转移作用。,35,六、生物素,生化作用生物素(biotin)是多种羧化酶(如丙酮酸 羧化酶)的辅酶,参与CO2的羧化过程。,目 录,36,七、叶酸,生化作用:FH4是一碳单位转移酶的辅酶,参与一碳单位的转移。缺乏症:巨幼红细胞贫血,(一)化学本质及性质,(二)生化作用及缺乏症,叶酸(folic acid)又称蝶酰谷氨酸体内活性形式为四氢叶酸(FH4),37,38,叶酸,二氢叶酸还原酶,NADPH+H+,NADP+,二氢叶酸,二氢叶酸还原酶,NADPH+H+,NADP+,四氢叶酸,5, 6, 7, 8-四氢叶酸,目 录,39,八、维生素B12,生化作用:参与体内甲基转移作用缺乏症:巨幼红细胞贫血、神经疾患,(一)化学本质及性质,维生素B12又称钴胺素(coholamine)体内活性形式为甲基钴胺素5 -脱氧腺苷钴胺素,(二)生化作用及缺乏症,40,九、硫辛酸,生化作用硫辛酸(lipoic acid)是硫辛酸乙酰转移酶的辅酶,起转酰基作用。,氧化型,还原型,41,十、维生素C,(一)化学本质、性质及来源,维生素C 又称抗坏血酸,是一种强还原剂,抗坏血酸在体内参与氧化还原反应,可逆地接受和放出氢,起传递氢的作用,维生素C广泛存在于新鲜的蔬菜和水果中,来源:,42

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