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文档简介

第五章 炎症 (inflammation),病例介绍: 1. 皮肤烫伤或冻伤:局部表现为红、 肿、热、痛,形成水泡或水肿, 为浆液性炎症 2. 皮肤疖肿:毛囊炎局部红、肿、 热、痛,有波动感出头,排出黄 白色脓汁,为皮肤毛囊脓肿,1,3. 病毒性肝炎:乏力,低热,厌油 腻,肝区疼痛,皮肤、结膜黄染, 尿呈豆油色,肝肿大,肝功转氨 酶升高, HBSAg(+)4. 化脓性阑尾炎:上腹部疼痛转 移性右下腹疼,压痛,反跳痛, 肌紧张,发热,末梢血WBC,2,上述疾病是由不同原因引起的炎症性病变。什么是炎症?炎症性病变是如何发生、发展的?为何表现出不同病变类型?炎症的意义和作用?炎症的结局如何?本章将对这些问题进行讨论,3,第一节 概 述,一、炎症的概念 主要内容: 1. 任何能够引起组织细胞损伤的因 素均可引起炎症 2. 炎症是活体细胞对致炎因子及局 部损伤所产生的以血管渗出为中 心的防御性反应,4,3. 炎症的基本病变有致炎因子导致的组 织细胞变性坏死(变质);机体血管 反应(渗出);局限杀灭损伤因子和 局部组织细胞的(增生),修复损伤 组织4. 炎症的本质是致炎因子对机体的损伤 与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程,5,5. 损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局 抗损伤 损伤炎症痊愈 损伤 抗损伤炎症蔓延扩散 抗损伤 = 损伤炎症迁延不愈6. 炎症的意义: 即是机体重要的保护反应, 抗损伤和修复作用,又能引起机体不同程度损伤(过敏反应, 水肿积液, 机体瘢痕),6,(一) 炎症的原因 1. 致炎因子: 引起组织细胞损伤 并诱发炎症反应的因素 2. 致炎因子的种类,二、炎症的原因,7,种 类 具 体 内 容 生物性因子 细菌、病毒、支原体、真菌、 立克次体、螺旋体、 寄生 虫等。免疫反应 变态反应:、型, 自身免疫 反应: 抗自身抗体 物理性因子 高热、低温、 放射性物、紫 外线化学性因子 强酸、强碱、松节油、芥子 气,体内分 解产物机械性因子 切割、撞出、挤压等,8,病例六,男性,40岁,颈部患“疖”,红、肿、热、痛,10天后局部红肿发展至手掌大,体温38,局部手术切开引流。当晚即恶寒、高热、头痛,次日体检发现病人轻度黄疸,肝脾肿大,体温39,WBC计数21.0G/L思考题:用所学的炎症知识,作出病理诊断并解释上述临床表现,9,三、炎症的基本病变,(一)变质(Alteration) 组织细胞的变性和坏死,导致局部组 织体积增大。变质既可发生在实质细 胞,也可见于间质细胞,变质并非炎 症时所特有,10,(二)渗出(Exudation) 渗出: 炎症时血管内液体或细胞成分通 过血管壁到血管外的过程。渗出 的液体为渗出液,白细胞的渗出 为炎症细胞浸润,11,渗出的过程: 由局部血流动力学变化、血管通 透性升高、液体渗出、白细胞主 动游出以及吞噬活动等一系列连 续活动构成,12,1. 血流动力学改变(1) 细动脉痉挛(短暂)(2) 血管扩张, 血流加速(短暂) (通过轴突反射)(3) 血流速度减慢,13,14,2. 血管通透性增加 (1)小静脉内皮细胞收缩 速发短暂反应:(仅累及20一 60m 的细静脉)组胺、缓激肽、白细胞 三烯、 P物质等化学介质,与内皮细 胞相应受体结合后,内皮细胞收缩, 细胞间隙增宽 (2)内皮细胞骨架蛋白的重组 IL-1、TNF、干扰素- 等可启动 此机制,15,(3)穿胞作用 内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互 连接形成穿胞通道。(4)内皮细胞的直接损伤 速发持续反应(累及细静脉、毛细血 管和细动脉)严重烧伤和化脓性感染 直接损伤内皮细胞,血管通透性立即 升高,并维持长达数小时至数天。,16, 迟发延续反应:(累及细静脉和毛细血管)轻到中度热损伤,如X线、紫外线损伤内皮细胞通透性升高,常延迟2-12小时发生,持续数小时到数天。(5)白细胞介导的内皮细胞损伤 (细静脉及肠和肾小球的毛细血管)白细胞被激活释放活性氧代谢产物和蛋白水解酶引起内皮细胞损伤。,17,(6)新生毛细血管壁的高通透性内皮细胞分化尚不成熟细胞连接亦不健全具有高通透性,18,血管通透性升高的几种主要机制模式图,19,(1) 渗出液 (exudate): 炎症时渗出的液体成分,3. 液体渗出 血管壁通透性升高,导致血管 内大量的蛋白液渗出到血管外,20,(2) 液体渗出的意义: 作 用 具 体 内 容 防 御 稀释毒素和有害物质 带来抗体、补体、纤 维蛋白 不 利 炎性水肿、积液, 机化、 粘连,21,(3)渗出液和漏出液的比较:,22,4. 白细胞的渗出和吞噬作用: 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤 部位的过程称为白细胞的渗出。 (1)白细胞的游出: 白细胞的边集和附壁:白细胞 从轴流 边集(边流) 沿内皮 细胞表面滚动 附壁,23, 白细胞粘着: 开始附壁不牢固,由于白细胞表面的细胞粘附分子(CAMs)和内皮细胞受体特异性结合,使之牢固的粘着,24,白细胞粘着的分子机制,A. 粘附分子向内皮细胞表面重分布: 粘附分子包括:选择素、免疫球蛋白、整合素和粘液样糖蛋白 P-选择素位于内皮细胞胞浆特异性颗粒的膜上,在组胺、凝血素、血小板激活因子等化学介质的刺激下,P-选择素快速重新分布到内皮细胞表面和白细胞结合,25,B. 增加内皮细胞表面的粘附

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