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文档简介

感 染 性 休 克,上海市儿童医院上海市儿童急救中心,1,严重脓毒症和感染性休克,复杂临床综合征以全身性感染导致器官功能损害为特征发病率和病死率均很高发病率:全世界约3 人/1 000人/年不断增长的趋势:过去10 年中,发生率增加了91.3%, 以1.5% 8.0% /年速度上升病死率仍高达30% 70%美国,第10 位的致死原因, 25 人/hr死于严重感染或感染性休克,2,讨论几个问题,概念诊断抗生素应用液体复苏血管活性药物应用糖皮质激素应用机械通气和MODS,3,概念,系统-血压 升压药物的应用微循环-组织 血管活性药物的应用细胞和分子 综合治疗,解决组织细胞缺氧,4,全身炎症反应综合征 SIRS,1.感染(infection) 机体的正常无菌组织遭到细菌入侵,但不伴全身炎症反应2.菌血症(bacteremia)血中有活菌存在,以血培养阳性为依据,5,.全身炎症反应综合征(SIRS)对严重的临床病因产生全身性炎症反应,导致以下4项中的2项以上表现: 体温高于38或低于36 心动过速 呼吸急促或呼吸性酸中毒 白细胞计数高于12109/L,或低于4109/L,或杆状核大于10%,全身炎症反应综合征 SIRS,6,.脓毒症(sepsis)亦即感染引起的全身性炎症反应综合征.患者除表现前述SIRS 4项中的2项外,同时伴有明显感染.严重脓毒症(sever sepsis)感染导致器官功能障碍或血流灌注异常减少,全身炎症反应综合征 SIRS,7,.感染性休克( septic shock)低血压不能为液体复苏逆转和伴随有感染导致器官功能障碍或血流灌注异常 .多器官功能不全综合征( multiple organ dysfunction syndrome,MODS)急性危重患者发生器官功能不全,只有用必要的支持措施才能保持内环境稳定,全身炎症反应综合征 SIRS,8,诊 断,血压低灌注: 乳酸酸中毒、少尿或急性意识障碍等初步补液应用血管活性药物,9,低血液灌注,低血压或乳酸性酸中毒即刻复苏无低血压而血清乳酸堆积病人的危险在于组织血液灌注不足,10,Shock ABCD诊断程序,S: Shock,是休克吗? 是什么类型休克? H: Hypovolemia,血容量是否降低或补足? O: Oxygenation,氧合状态为何? ARDS、机械通气? C: Circulation,周围循环灌注如何? K: 电介质紊乱及高渗血症? A: Anuria,无尿或少尿、神志、注意终末器官B:Breath,注意潜在呼衰及ARDS的早期临床表现 BP,注意血压、脉压和毛细血管再充盈 BE,碱剩余及血气分析C:Circulation,循环状态、末梢灌注及心率、脉搏D: D IC, 休克全过程均可产生,要早期诊断、干预,11,项目 轻 中 重A:Aweak, 神志 萎靡或不安 萎靡明显 意识不清B: BP, 血压 正常 稍低 降低 不易测出C: Circulation,心率 快 快 快或慢 音低D:Derma,皮肤 正常 轻苍白 苍白 凉 紫 绀 发花E: Extremity,四肢 凉 凉 厥凉F:Fever , 发热 稍高 高 高或低G: Ground of Eye,眼底 无变化 轻变化 变化明显R: Resp iratory, 呼吸 稍促 促 促或不整S: Sweat,出汗 汗多 汗多 汗多或无T: T-Recto-T, 68 8 9 或1hr 比较右旋糖酐、白明胶、生理盐水 -脉压差恢复 1hr 比较白明胶 脉压差小的休克患儿推荐选用胶体液,25,液体复苏,纠酸 由于灌注不足导致的乳酸性酸中毒,当 pH 7.15 时不推荐应用碳酸氢盐来改善血液动力学或减少血管加压药的需要。 没有证据支持应用碳酸氢盐治疗脓毒症合并低灌注不足所致的酸中毒没有显示应用等摩尔碳酸氢盐和普通盐水,对于血液动力学变化和血管加压药有任何不同的影响,26,血管活性药物应用,当适当的液体激发不能恢复足够的血压和器官灌注,应开始使用血管加压药物去甲肾上腺素或多巴胺(尽快通过中心静脉导管)是纠正感染性休克低血压的首选药物小剂量的多巴胺不应作为肾保护措施,27,血管活性药物应用,多巴胺增加平均动脉压和心输出量 去甲肾上腺素增加动脉压,和多巴胺相比较很少改变心率和搏出量去甲肾上腺素比多巴胺效应更强,对于逆转感染性休克患者的低血压可能更有效多巴胺对于心脏收缩功能损害患者尤其适合,但可导致心动过速和心律失常,28,血管活性药物应用,应用了充足的液体复苏和大剂量的血管加压药,而休克仍然持续存在的患者可考虑使用垂体后叶素成年人,输入量为 0.01-0.04 单位 / 分钟,29,正性肌力药物,足够的液体复苏而心输出量仍低的患者,多巴酚丁胺可用来增加心输出量如果合并有低血压的患者,应和血管加压药联合使用不推荐增加心指数来达到任意的、预定的高水平策略。 使用多巴酚丁胺使氧运输超过正常水平无益 。相反的,复苏目标应为充分的运氧水平或避免流量依赖性的组织缺氧,30,血管活性药物选择,液体复苏无效出现顽固性休克 多巴胺 仍不能纠正 肾上腺素、去甲肾上腺素伴有低心排 多巴酚丁胺低排高阻 硝普钠、硝酸甘油、NO、米力农,31,糖皮质激素应用,经充分的液体复苏,仍需血管加压药来维持足够血压的患者,推荐静脉应用皮质类固醇激素(氢化可的松 200-300mg/ 天,使用 7 天,分 3-4 次给入或持续输入) 1-2mg/kg 50mg/kgACTH 刺激试验:应用 ACTH 后 30-60 分钟,氢化可的松增加 9ug/dL 临床医生不应等待 ACTH 刺激试验结果再应用皮质类固醇激素。,32,糖皮质激素应用,应用地塞米松直到实行 ACTH 刺激试验,因为地塞米松和氢化可的松不同,它不干扰皮质醇的测定。 对于严重脓毒症或感染性休克的患者,皮质类固醇激素氢化可的松每日用量不应 300mg ,用于治疗感染性休克。 没有休克时,皮质类固醇激素不应用于治疗脓毒症。,33,机械通气和MODS,械通气时机应在患儿发生失代偿性休克或严重的低氧血症前严重感染患儿,首先应常规给予高流量吸氧, 如经过40 ml/k g 液体复苏后休克仍不能纠正, 应考虑选择气管插管进行机械通气颅内压升高、组织缺氧或低血压等导致患儿意识情况恶化, 格拉斯哥昏迷评分 8 分时, 应紧急气管插管进行机械通气长期高浓度吸氧可导致早产儿视网膜病变,34,机械通气和MODS,ALI/ARDS 应避免使用高潮气量和相应的高平台压。应将潮气量经 1-2 小时减少到低的潮气量(预计体重 6ml/ kg)作为治疗起点,并结合目标平台压 30cmH 2 O允许性高碳酸血症,35,机械通气和MODS,设定呼气末正压来预防呼气末肺的塌陷 患者应用俯卧位后可改善氧合作用 预防呼吸机相关肺炎的发生当机械通气的危重症患者需要镇静时,应方案化 神经肌肉阻滞剂应尽可能的避免用于脓毒症患者,因停药后有神经肌肉阻滞延长的风险,36,机械通气和MODS,严重脓毒症患者初步稳定后,应保持血糖 150mg/dL(8.3mmol/L) 。研究支持使用持续胰岛素和葡萄糖输注,以控制血糖的治疗策略。按这个方案,血糖应在方案开始时经常监测(每 30-60 分钟)。在血糖水平稳定后可有规律的测量(每小时测定 1 次)。,37,机械通气和MODS,无血流动力学障碍的急性肾功能衰竭患者,连续的静脉血液滤过和间歇的血液透析被认为是等效的。对血流动力学不稳定的脓毒症患者,连续的血液滤过可提供相对简单的液体平衡治疗。,38,机械通气和MODS,所有严重脓毒症的患者都应进行应激性溃疡的预防性治疗。 H 2 受体抑制剂比硫糖铝更有效,因而也是优先选择的药物。,39,治疗终止的指标,毛细血管再充盈 2 秒外周脉搏和中心脉搏无差别肢端温暖,尿量 1ml.kg- 1 .hr- 1 正常的精神状态,乳酸减少和碱缺失的增加上腔静脉或混合静脉血氧饱和度 70%肺动脉导管:3.3min-1.m-2心脏指数 6.0. min-1.m-2,40,41,小 结,休克后,初 6 小时内的目标性的复苏治疗抗菌药物之前,进行合适的病原体的检测早期的广谱抗菌药物治疗,疗程7-10天在平衡利益和风险的基础上注意控制感染源晶体和胶体复苏的等效性积极的扩容治疗以恢复平均的循环充盈压血管加压药优先选择去甲肾上腺素和多巴胺避免小剂量多巴胺用于肾保护策略考虑多巴酚丁胺正性肌力治疗作用使用应急剂量的类固醇治疗感染性休克,大剂量类固醇治疗感染性休克尚未定论,42,小 结,避免以超常氧运输作为治疗目标联合使用重组活性蛋白 C 无组织低灌注和急性出血时,维持Hb79g/dl 合理使用新鲜冷冻血浆和血小板对于ALI/ARD 应用低潮气量和限制吸气平台压通气策略 最低限度使用Peep 采取半卧位(除有禁忌症)间断静脉推注镇静药或持续静脉应用尽可能避免使用神经肌肉阻滞剂在初期稳定后保持血糖 8.3mmol/L ,偏激的控制血糖增加了低血糖

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