钾代谢与失衡新PPT课件

,董义光 郑州大学第一附属医院 the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University,钾代谢与失衡,钾的代谢紊乱在水盐代谢失衡中较常见，严重紊乱可危机生命,钾的正常代谢钾的生理作用低钾血症,一、钾的正常代谢 （一）钾在体内的含量和分布 1. 钾是体内重要的阳离子之一，为一价元素。原子量为39.1。正常人 血清钾为3.55.5mmol/L。成人每日需要钾量是0.4mmol/Kg，即34克（75100mmol/L）。 2.全身钾98%分布在细胞内，2%在细胞外。细胞中的钾，肌肉占70%，皮下占10%，其余在脑脊液和内脏中。 3.细胞内的正离子主要是K+（平均155mmol/L）,Na+很少（仅7个mmol/L），负离子主要是磷酸盐，硫酸盐，蛋白等有机负离子。 4.细胞外的正离子主要是Na+（142mmol/L），钾很少（仅5mmol/L），负离子主要是CL-（103mmol/L）.,钾在体内的含量与分布,细胞外液K+2%正离子 Na+ 142mmol/L K+ 5mmol/L负离子 Cl- 104mmol/L,血钾3.5-5.5mmol/L,正离子 K+ 155mmol/L,细胞内钾98%,Na+ 7mmol/L负离子 磷酸盐 硫酸盐 蛋白,肌肉70%皮下10%余下脑脊液和内脏,每日需要钾0.4mmol/Kg即34克（75100mmol/L）,（二）Na+-K+ ATP酶（Na+泵） 1.细胞内外钾钠浓度差别如此之大，主要依靠Na+-K+ ATP酶不断将K+泵入细胞内，将Na+泵到细胞外来维持，而K+由细胞内依靠浓度差渗漏到细胞外，而Na+由细胞外渗漏到细胞内，以保持动态平衡。 2. Na+-K+ ATP酶实际上是镶嵌在细胞膜的脂质双层中间，具有ATP酶活性的蛋白质，由两个亚单位组成，其中一个较小的亚单位是一种糖蛋白，含有一个在ATP酶水解过程中可依次被磷酸化或脱磷酸化的位点。 3.当钠泵糖蛋白处于磷酸化状态时，其上的离子结合点转向膜外，同时对Na+的亲合力下降，对K+的亲合力增加，使Na+离解而K+结合。当糖蛋白处于脱磷酸化时，离子结合膜位位点转入膜内，对K+的亲合力下降，对Na+的亲合力增加，结果K+离解，Na+结合,完成Na+-K+双向主动转移。,钠-钾泵在维持细胞内外钠钾离子浓度的作用,4.当细胞外K+增高或细胞内Na+增高时，就会激活细胞膜上的Na+-K+ ATP酶，消耗1分子ATP，可使3个Na+排出和2个K+进入细胞内,（三）钾的摄入与排出 1.钾的摄入,1）. 主要由饮食从胃肠道摄取 肉类 水果含钾丰富,注：每100g食物的含钾量（mg）,2）吸收入血的钾80%进入细胞内，但血钾进入细胞内的速度较慢，约需要15小时才能达到细胞内外的平衡。因此从静脉大量快速输入离子钾可造成高血钾而致死。,2.钾的排出,主要从肾脏排出，其次粪便，少量由汗液排出肾调控K+主要通过重吸收和分泌来完成。正常人肾小球滤出的钾几乎全部再吸收，其65%在近曲小管主动吸收，27%在Henle袢吸收，只有8%在远端肾小管吸收。2)肾小管滤出的K+虽可完全被吸收，但K+在远曲小管和集合管又能主动分泌。 当Na+自肾小管上皮细胞转移到间质时，则K+从间质液进入细胞内与Na+交换，这一过程是通过Na+-K+ ATP酶进行的。当K+进入肾小管上皮细胞内，由于其浓度比肾小管腔K+浓度高，K+可通过扩散渗漏到肾小管腔中，由尿排出。,肾小管腔,上皮细胞,组织间液,Na(40),Na(25),Na(140),K(100),K(10),K(4.5),+,-,-,+,20mV,70mV,+,50mv,-,远端肾小管泌钾示意图,3）影响肾脏远曲小管及集合管分泌钾的因素 a.摄入钾量的多少。摄入过多，间质液中K+增高，可以激活Na+-K+ ATP酶，K+进入远曲小管集合管细胞内的K+增多，与肾小管管腔中的K+梯度增大，故分泌到肾小管管腔中的K+增多。 b.与远曲小管和集合管细胞内的H+浓度有关，因K+、H+和Na+交换时有竞争作用，若H+多，Na+与H+交换增多，Na+K+交换减少，K+排出减少。 c.与Na+重吸收有关，当肾小球滤过率明显下降时，Na+在近曲小管几乎完全吸收。到达远端的Na+已很少，Na+、K+无法交换，K+排出减少。 d.洋地黄能抑制Na+-K+ ATP酶使K+进入细胞内减少。 e.儿茶酚胺可促使Na+-K+ ATP酶活性，使K+进入细胞增多。 f.阻滞受体兴奋2受体可使Na+-K+ ATP酶活性增加。,g.胰岛素可促使Na+-K+ ATP酶活性增加。h.凡能影响ATP酶生成的因素，如缺氧、CO中毒、氧化磷酸化障碍都会影响钾进入细胞内。i.醛固酮可增加集合管上皮细胞Na+、K+通道开放数目，另一方面还可使集合管上皮细胞基底部Na+-K+ ATP酶活性增加，结果Na+从集合管进入细胞内，同时细胞基底膜Na+-K+ ATP酶活性增加将Na+泵入间质液进入循环，而将间质液中的K+泵入细胞内，再排到肾小管腔由尿排出（由于Na+从肾小管腔转移到细胞内，管腔内负离子增大，有利于K+由细胞内渗漏到肾小管腔）。,钾的正常代谢钾的生理作用低钾血症,二、钾的生理作用,参与细胞代谢酸碱平衡及渗透压 1. 对细胞内渗透压的作用 2. 酸中毒时钾离子的作用 3. 碱中毒时钾离子的作用保持神经、肌肉的应激性,（一）参与细胞代谢 细胞内多种酶的活动必须有K+的参与，酶合成一克糖原约需K+0.15mmol，合成1克蛋白质需K+0.45mmol，组织修复时也需K+参与.（二）渗透压和酸碱平衡 1.钾大部分存在于细胞内，多与糖原、蛋白、磷酸根相结合，只有小部分呈游离状态。虽然对细胞内的晶体渗透压有一定影响，但远不如Na+在细胞外对渗透压的影响。 2.酸中毒时，细胞外H+进入细胞内,但细胞外Cl-进入细胞内很少，细胞内K+转移到细胞外以达到电位的平衡。因此pH每下降0.1，血浆K+浓度升高0.1-0.17mmol/L，故缺钾合并酸中毒时，血浆钾可正常或偏高。 3.代谢性碱中毒，H+转移到细胞外，而细胞外K+进入细胞内，但血浆K+浓度变化不大，因碱中毒时细胞内H+穿膜作用比酸中毒小，但严重呕吐所致代谢性碱中毒可引起低钾。呼吸性酸碱中毒，血钾变化不大。,（三）保持神经、肌肉应激性 一切有生命的细胞或组织有一个共同特性是对外界的刺激起反应，称为兴奋性。这一特性在神经、肌肉和腺细胞表现特别明显。而这种特性有赖于K+的作用。 这种兴奋性的共同特点是在细胞膜上存在有静息电位。这种静息电位是指神经、肌肉、腺细胞在未受到刺激时，细胞膜的内外保持有一定的电位差，也称极化状态。哺乳动物的肌肉和神经细胞的电位差为-70-90mV，当-70mV时，便能激活细胞膜上Na+-K+ ATP酶产生动作电位。,极化细胞与极化细胞膜,+ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +,+ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +,+ + + + + + + + + + +,- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -,- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -,-,+ + + + + + + + + + +,-,1.以心肌细胞为例 1）安静状态下，K+通透性较大，可从高浓度的膜内向低浓度的膜外扩散，而膜内的负离子不能透过，故膜外有较多正离子K+而荷正电，膜内留下负离子荷负电。就形成膜内外的电位差，称静息电位，也叫极化状态。目前已知心肌细胞极化状态电位差为-90mV。 2）兴奋刺激 当心肌细胞被刺激时，极化状态破坏。细胞膜对离子通透性发生改变，K+通透性下降，Na+通透性增加,激活细胞膜上Na+-K+ ATP酶发生构型变化，Na+进入细胞膜内荷正电，膜外留下Cl-离子荷负电，这就产生动作电位。（产生电穴和电原）,心肌细胞电位与离子转运,动作电位可分为5个位相 0位相：除极期，大量Na+进入细胞内。 1位相：快速复极初期，Na+通道关闭,少量Cl-内流。 2位相：缓慢复极相，又称平台期，Ca+缓慢持续内流 （静息期Ca+不能透过细胞膜，当膜除极到一定 水平，膜上Ca+通道相关蛋白被激活，构型变 化，Ca+通道开放）。又称缓慢通道。相当心 电图S-T段。 3位相：快速复极末期，此时膜对K+的通透性又增强且 因Na+、Ca+内流，膜内正电位叫“正”，因此K+迅 速外流，膜内电位较快下降，回到外正内负的 静息电位，相当心电图的T波。 03期合称为动作电位期，相当于心电图Q-T间期。 4位相：为静息期或舒张期,葡萄糖刺激的胰岛素分泌,钾的正常代谢钾的生理作用低钾血症,低钾血症诊断： 通常当血清K+3.5mmol/L称低血钾,三、低钾血症,（一）病因：1.摄入不足2.丢失过多 a. 胃肠道丢失： -特点:24h尿钾20mmol b.肾脏丢钾: -特点：24h尿钾20mmol 血钾3.5mmol/L 尿钾 35mmol/d 血钾3.0mmol/L 尿钾 30mmol/d c.大量出汗、大面积烧伤3.钾转移,（二）临床表现 1.循环表现：心律失常，容易发生各种类型的心律紊，早搏、阵发心动过速、心室扑动或室颤。心电图是u波，Tu融合，T波倒置，ST段下移。 2.神经肌肉系统：肌无力、肌麻痹、软瘫、腹胀、便秘、肠麻痹、尿潴留（K+是一些ATP酶的激活剂。与三羧酸循环正常进行及乙酰胆碱合成有关。缺钾则乙酰胆碱合成减少，发生神经肌肉传导障碍，产生肌无力）。 周麻可能与细胞膜功能异常有关，发作时细胞膜的Na+-K+ ATP酶兴奋增加，大量K+移入细胞内引起细胞膜的去极化和对电刺激无反应导致发作瘫痪。 钡中毒时，钡剂可阻滞细胞膜上的K+通道使K+不能外移，但Na+-K+ ATP酶可使K+泵入细胞内引起低血钾。,3.泌尿系统 可发生肾小管空泡变性，引起浓缩功能障碍，发生多尿、夜尿多、低比重尿。4.对酸碱平衡影响 严重低钾时，细胞内液的K+与细胞外液的H+交换增加，H+进入细胞内增加，形成细胞内酸中毒，而细胞外H+减少，形成碱中毒。此时由于肾小管上皮细胞内K+减少，K+与肾小管腔中Na+交换减少，而H+与Na+交换增多，所以低钾碱中毒时，尿呈酸性。,低钾诊断的思路 1.注意是持续低钾还是发作性低钾。 2.持续低钾的原因是摄入不足还是丢失过多。 3.若无摄入不足则应鉴别是胃肠道丢钾或是肾丢钾。 4.若为肾丢钾则注意是否伴高血压。 5.有高血压者注意是高肾素性、低肾素性、正常肾素性。 6.无高血压者注意有无酸中毒。,肾脏丢钾可分为:血压正常伴低血钾高血压伴低血钾 高血压高肾素伴低血钾 高血压低肾素伴低血钾 高血压正常肾素伴低血钾,低钾血症,低钾血症诊断思路,发作性,胰岛素过多甲亢周期性麻痹碱中毒钡中毒细胞生长过速,持续性,摄入不足,丢失过多,钾转移,多汗、烧伤,胃肠道丢失,呕吐腹泻肠瘘胆瘘胃肠减压,肾脏丢失,伴高血压,不伴高血压,酸中毒,碱中毒,肾小管酸中毒Fonconi综合症糖尿病酮症酸中毒,利尿剂Batter低镁血症棉酸中毒,高肾素活性,正常肾素活性,低肾素活性,恶性高血压肾动脉狭窄肾素瘤肾实质病变,原醛Liddle17羟化 酶缺乏,Cushing异位ACTH综合症甘草制剂,皮肤粘膜丢失,低钾血症治疗,方式： 口服静脉滴注,原则：四不宜过多 ( 40-120mmol/D ) 过快 ( 10-20mmol/h ) 过浓 ( 40 mmol/L ) 过早 (见尿给钾 ) 补血清钾易，补细胞内钾难,低钾多伴有低镁，应同时补镁,低钾血症治疗,治疗原发病，切断病因,补钾,补钾注意事项：钾低时，易发生洋地黄中毒无尿不补钾，除非血清钾非常低，一日无尿，血清钾可升高0.3mmol/L常用的钾盐含钾量 每g含钾量（mmol) 氯化钾 13 枸