急性缺血性脑血管病诊治进展课件课件

急性缺血性脑血管病诊治进展,西内教研室 郑艳,概述,CVD是指在脑血管壁病变或血流障碍基础上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。,（年）,我国近年心脑血管病上升情况,流行病学,脑卒中死亡率变化趋势（城市）,（年）,死亡率/10万,脑卒中死亡率变化趋势（农村）,（年）,死亡率/10万,我国城乡脑卒中发病率和死亡率（1985年）,中国脑卒中的流行现状, 发病率: 120180/10万人口 每年新发病例: 200万 死亡率: 80130/10万人口 每年死亡病例: 150万 患病率: 400700/10万人口 全国脑卒中患者: 600700万,流行病学,发病率约为120180/10万,死亡率约为60 120/10万 四高：发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高。 脑血管病与心脏病,恶性肿瘤构成了三大致死疾病。世界死亡率最高的三大疾病：恶性肿瘤、心脏病、脑血管疾病,脑卒中的危险因素, 年龄 吸烟 性别 酗酒 高血压 血脂异常 心脏病 颈动脉狭窄 糖尿病 TIA, 肥胖 缺乏合理运动 高半胱氨酸血症 食盐摄入量高 血小板聚集性高 口服避孕药 遗传因素 季节与气候 膳食营养素缺乏 药物滥用 促凝危险因素 其它疾病,脑卒中的危险因素,高血压与脑卒中, 美国一项分析(9组前瞻)：样本 42万 平均随访10年 (625年) 人群平均舒张压每升高7.5mmHg 脑卒中发病率增加 46%,我国高血压患者的增长速度,9000万,3000万,6000万,1.8亿,心脏病与脑卒中, 心房纤颤者发生脑卒中危险增加5 倍 冠心病发生卒中的相对危险性为 2.2 高血压性心脏病的相对危险性为 2.2 先天性心脏病的相对危险性为 1.7 风湿性心脏病容易直接导致脑栓塞,吸烟,吸烟是脑卒中独立的危险因素，尤其是对缺血性卒中更是确定的危险因素加速动脉硬化，升高纤维蛋白原水平，促进血小板聚集，降低 HDL-C 等被动吸烟同样有害吸烟是蛛网膜下腔出血的肯定危险因素,胆固醇与脑卒中,低胆固醇水平与脑出血有关 高胆固醇水平易发生颈动脉系统梗塞 低胆固醇水平可减少冠心病发病，但并不减少脑卒中的发病率,血脂异常,近年国内外几项大的临床试验证实，应用他汀类降脂药物可明显降低脑卒中的发病率和死亡率，约可使缺血性卒中发生的危险减少1931%流行病学研究资料表明，血清胆固醇水平过低时（50% 的检出率为7%10%，65岁以上女性捡出率为5%7%。颈动脉狭窄60%99% 的人群，每年发生卒中的危险率为3.2%。,颈动脉狭窄,多数无症状性颈动脉狭窄一般不推荐手术治疗或血管内介入治疗，首选阿司匹林等抗血小板药或他汀类药物治疗。 对重度颈动脉狭窄（70%）的患者，在有条件的医院可考虑行颈动脉内膜切除术或血管内介入治疗（但应全面评价其他危险因素，并征求患者和家属的同意）,其他危险因素,肥胖：提倡健康的生活方式，成年人BMI应控制在28，或腰/臀围比1 。 高同型半胱氨酸血症：同型半胱氨酸16umol/L者可用叶酸、维生素B6和维生素B12联合治疗。代谢综合征：特征：腹型肥胖、血脂异常、高血压、胰岛素抵抗、炎性反应 目标：控制病因（肥胖、体力活动过少）控制血压、降血脂治疗,缺乏体力活动：成年人每周应有34次适度的体力活动， 每次活动不少于30分钟。口服避孕药： 35岁的女性，伴有吸烟、高血压、糖尿病等危险因素者避免长期口服避孕药。饮食营养素摄入不合理：提倡饮食种类多样化，总脂肪入量30%/日摄入能量，饱和脂肪入量10%/日摄入能量，胆固醇入量300mg/日，钠盐摄入8g/日,其他危险因素,分类,急性脑血管病,缺血性脑血管病,TIA,脑梗死,脑血栓形成,脑栓塞,腔隙性梗塞,分水岭梗塞,出血性梗塞,多发性梗塞,出血性脑血管病,脑出血,蛛网膜下腔出血,脑梗死在病因、病理生理、治疗方面的进展,病因,非心源性脑梗死心源性脑梗死其它原因引起的脑梗死不明原因的脑梗死,非心源性脑梗死-大血管病变,动脉粥样硬化是大血管病变的基础，从主动脉到外径200微米的动脉均可发生。颈动脉或颅底较大的动脉狭窄，伴随血液动力学改变或者动脉壁斑块脱落至动脉-动脉栓塞引起脑梗死；特点为梗塞区域符合颅内较大血管分布区。,非心源性脑梗死-小血管病变,颅内穿通动脉病变引起的腔隙性脑梗死；Binswanger 脑病; CADASIL 等都属于小动脉病。过去的概念认为“腔梗”是“良性梗死”，临床研究提示，一年内的死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人群的4倍以上。,心源性脑梗死,由于房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房间隔未闭等引起的脑栓塞； 目前对房颤的研究提出，随年龄增长,心源性脑梗死比例增加。,其它原因引起的脑梗死：包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、凝血障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。不明原因的脑梗死,病理,临床诊断脑梗塞的患者中有45%以上是动脉-动脉性脑梗塞。动脉-动脉脑梗塞是指AS斑块破裂脱落后随血流向远心端迁移，直至卡在直径较小的动脉内无法再向前移动。这就产生了临床的脑梗塞。,病理,微栓学说：胆固醇碎片、血小板和纤维蛋白栓、小血块等微小栓子，随血流到达血管狭窄处。当血流减慢时，微栓堵塞血管形成TIA，或在受损区域聚集，最终使管腔闭塞，血流中断，形成腔隙性梗死或脑梗死。,病理,灌流动脉发生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相当长时间去稳定栓子。在此期间（几小时，几天或几周），小碎片从损伤处播散（胆固醇栓），损害远端的毛细血管床。这些进行性的远端损害伴随着微栓形成过程，临床并不出现症状，渐渐地造成缺血损伤。脑小动脉受损可形成血管性痴呆。,病理,脑灌流的要求脑组织所需血液占心输出量的10%；经颈内动脉流量 300-400ml / 分经椎动脉流量200ml / 分 心输出量 5，000 ml/ 分,脑重是体重的2%；脑耗氧是全身耗氧的20%；,脑血流量：CBF正常值50ml-55ml/100g/min其中灰质65-75ml/100g/min 白质35-40ml/100g/min,20ml/100g/min 缺氧，糖原无氧分解； 19ml/100g/minEEG活动受抑制； 15ml/100g/min皮层诱发电位消失； 8ml/100g/min脑细胞内钾离子大量释放，此时及时恢复灌流，尚能挽救濒临死亡的脑细胞，若不迅速恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损伤。,病理,病理,正常人动脉压降低1.3Kpa(10mmHg)，则CBF减少2-7%。局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内发生不可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量休眠神经元，这些神经细胞虽然丧失了功能，但他们的损伤是可逆性的，倘若能在3-6小时内获得再灌流，大部分神经元可获修复。,脑缺血区的梯级改变,外层区（W),周边区（1-3d),中心区（1h),缺血半暗区（3h),贫血半暗区（24h),病理,3h线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿18岁和75岁的急性缺血性卒中患者.发病3-6小时内.无意识障碍.治疗收缩压180mmHg和舒张压200/120mmHgCT检查发现出血水肿和占位效应.患者14日内做过大手术或有创伤,7日内做过动脉穿刺,有活动性出血等.女性月经期.病史有血液疾病凝血障碍或正在用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗.,溶栓治疗-静脉溶栓,常用药物：尿激酶(UK):目前我国临床应用较普遍. UK是从健康人新鲜尿液中提取的碱性蛋白水解酶,可直接激活纤维蛋白溶解酶原,溶解纤维蛋白. UK不仅可在血栓外发挥血栓表面纤溶作用,并可渗透入血栓内激活纤溶酶原,起到血栓内纤溶作用.,溶栓治疗-静脉溶栓,重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA):是采用基因工程制备基因重组的丝氨酸蛋白酶,具有定向作用于血栓部位,催化纤溶酶原变为纤溶酶,能溶解血栓所含的纤维蛋白.rt-PA溶栓以大脑中动脉分支最好,颈内动脉和大脑中动脉主干再通的可能性较小.,溶栓治疗-静脉溶栓,用法:尿激酶(UK):常用剂量平均100万U,加入5%葡萄糖或0.9%生理盐水100ml,在30内静脉滴注重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA):一次用量0.9mg/kg,最大剂量180/100mmHg等禁忌症,以下情况可考虑选择性使用抗凝药:人工瓣膜,心房颤动,心肌梗死伴附壁血栓等患者的心源性脑栓塞有症状的颅外夹层动脉瘤颅内外动脉狭窄脑梗死卧床患者预防深静脉血栓形成和肺栓塞,抗凝治疗,低分子肝素:4000-5000U,2次/日,腹部皮下注射华法令:10-15mg/d，维持量为2-10mg/d注意:必须密切监测出凝血时间 相应调整剂量,抗凝治疗,他汀类降脂药,降低LDL-C稳定/逆转斑块：减少斑块表面溃疡和炎症反应改善内皮细胞功能：减少血流应激、减少血小板聚集、抗栓、增强纤溶降压、减少心梗、减少左室附壁血栓药物：阿托伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀,血管内介入性治疗,球囊扩张成形术动脉支架置入术球囊扩张支架成形术,颈动脉支架成形术CAS,不需全麻，避免麻醉并发症，扩大了治疗指征增加了患者的舒适性，缩短康复期不需在颈部做切口，减少颅神经麻痹、伤口感染及颈部血肿的危险性可同时进行颈动脉、椎动脉、冠状动脉的检查和治疗适合CEA手术高危的患者适合CEA无法到达部位的狭窄和多发狭窄,CAS适应症：50%的症状性狭窄50%的症状性狭窄 狭窄处为溃疡型斑块夹层所致的狭窄对侧颈动脉闭塞80%的无症状性狭窄,颈动脉支架成形术CAS,CAS禁忌症：颅内有血管畸形在脑梗死的亚急性期有血管造影禁忌症狭窄部位血管腔内血栓介入器材无法安全到位或通过的狭窄,颈动脉支架成形术CAS,术前检查术前准备：抗血小板治疗，阿司匹林 100mg,qn;波立维75mg,qd*3d股动脉穿刺-主动脉弓上造影-选择性颈总动脉、颅内和颅外颈内动脉造影-颈总动脉导引导管进入-安放脑保护装置-预扩、支架、后扩-完成后造影-退出脑保护装置中和肝素后拔除动脉鞘，沙袋压迫6小时，患者平卧24小时术后阿司匹林 100mg,qn，终身服用;波立维75mg,qd*3月1年,颈动脉支架成形术CAS,外科开颅去骨片减压术,能增加颅脑的容积,减轻颅内压,增加脑组织的有效灌注和改善缺血其疗效目前尚缺乏系统性评价结论脑梗死伴有占位效应和进行性神经功能恶化者,为挽救生命,可考虑行去骨片减压术,血压调控,发生急性卒中时，大多个体血压反射性升高，此时的血压保持在什麽水平合适？缺血性卒中急性期的血压在一段时间内应维持在相对较高的水平。,为什麽急性缺血性卒中的血压不主张快速积极降至平时理想的水平，而希望维持在一个相对较高的水平？西班牙一项临床研究结果：,血压调控,血压调控,研究对250例半球缺血性卒中患者发病后24小时内的血压波动情况、CT容积及死亡率进行研究，并与三个月后的结果做对照。研究发现发病当日收缩压最低组及最高组和舒张压最低组及最高组患者病后3个月神经功能损失最重，CT所示梗死体积最大。发病早期（7-8h）收缩压最低组和舒张压最低组患者神经功能损失最严重且死亡率最高。,血压调控,研究提出，住院后24小时内迅速降压者，倘若收缩压降低超过30mmHg，舒张压降低超过20mmHg，同样早期出现严重神经功能损失且梗死体积增大。血压过高或过低，以及迅速降压，都加重半球的缺血损伤。,美国学者Caplan在 Caplans Stroke 2000年版中指出：,In patients with acute stroke, the effects of many years of hypertension on blood vessel walls cannot be reversed in 1 or 2 days by preciptously lowering blood pressure.对于急性卒中，由于多年高血压对血管壁的影响，迅速猛烈降低血压并不能逆转急性卒中。,Caplans Stroke 2000年,In fact, radical decrease in blood pressure may reduce cerebral perfusion, which can lead to profound worsening of neurologic deficits.事实上，积极地降血压可能降低脑灌流，低灌流将造成神经损害加重。,Caplans Stroke 2000年,In some individuals with flow-dependent stroke, blood pressure that are usually excessive must be tolerated during the weeks it takes for collateral circulation to become firmly