结节与MVDPPT课件

肺内结节微血管结构的差别及其对CT强化的影响,第二军医大学长征医院影像科博士后 刘士远导 师 肖湘生,研究背景,肺癌的发病率越来越高影像学征象缺少特异性,肺内结节动态增强的研究现状,Littleton，Yamashita(CCT)：恶性高于良性Swensen(SCT)：恶性高于良性（肉芽肿和肿瘤）Zhang(SCT)：恶性高于良性肿瘤，与炎性结节相似。Guchkel(MRI)：良恶性结节增强曲线的头部有明显差别。Sarinas(PET)：F-18区分良恶性的准确性90-94%问题：结果有争论，方法差异大，基础研究少。,肿瘤的微血管结构,宿主血管：体循环血管：支气管动脉，内乳动脉等；肺循环血管：肺动脉，肺静脉。微血管密度：8个红细胞直径以下的全部血管或类血管结构，包括任何一个与周围肿瘤组织及结缔组织明显区分的棕色染色的内皮细胞或细胞丛。微血管结构：恶性走行扭曲、不规则，有侧枝、吻合及血管瘘等；结构上基底膜不完整。,本研究的目的和意义,通过肺内结节微血管结构与CT增强的关系探讨，确立：良恶性结节的微血管结构的差别，对CT增强有何影响。如何最大化良恶性结节的差别，扫描参数和条件？,材料和方法,病人资料：周围型肺癌：38例，平均年龄58.52岁，男女28：10，鳞癌13例，腺癌25例。良性病变：回顾组：炎性结节和错构瘤各10例（平扫和增强齐全，所侧CT值可用）。前瞻组：错构瘤2例，炎性结节5例。,检查方法,回顾组：1.5ml/kg，2ml/s，延迟45秒，层厚10mm，局部加扫薄层。前瞻组： 1.5ml/kg，3ml/s，注入造影剂后30秒，1-4分钟分别进行扫描。层厚3mm，1-2mm重建。机型：Hispeed Advantage 或Siemens Plus S。CT值测量三对应：扫描条件（kV,mAs,层厚等），测量部位，ROI大小形态。,免疫组化,采用鼠抗人8因子相关抗原单克隆抗体（1：100，Dako公司），以生物素-抗生物素复合物技术（ABC法）标记微血管。采用兔抗四型胶原抗血清（1：100，Dako公司），以生物素-抗生物素复合物技术（ABC法）标记微血管基底膜。+为基底膜完整，+以下为基底膜断裂或缺失。,统计学处理,CT值和MVD的差别用均数间t检验。CT值和MVD的相关性应用Spearman相关性分析。微血管基底膜完整性用卡方检验。,结果,一、肺内结节的CT强化峰值,二、肺内结节的动态增强曲线,CT增强对肺内结节的鉴别诊断意义,肺癌的强化程度明显高于错构瘤（49.0516.08 Vs 7.307.51Hu,t=7.93,P0.05）炎性结节与错构瘤之间差别非常显著（t=6.49,p0.001）。也就是说，单从强化峰值看，肺癌和炎性结节都可以与错构瘤区分开，但它们两者之间却没有显著的差别。但增强曲线有助于肺癌和炎性结节的进一步鉴别。,二、良恶性结节的MVD,周围型肺癌平均MVD为48.4510.09，炎性结节49.6019.94，错构瘤8.707.30；错构瘤与前两者差别显著（t=11.64,t=6.09,P0.05)。,MVD与CT增强程度的相关性,R=0.8051,三、微血管基底膜的完整性,肺癌与炎性结节和错构瘤相比X2=23.03, P0.05,右上肺腺癌,8因子染色，可见细胞间质内大量呈棕色的微血管,四型胶原染色，可见大部分血管的管壁基底膜断裂或缺失。,右下叶背段腺癌,8因子染色,四型胶原染色,右上肺错构瘤,间质区,只见到大量纤维细胞和部分上皮,血管结构非常稀少,软骨区,只看到大量的软骨细胞,几乎无血管结构,左上肺炎性假瘤,炎性假瘤8因子染色，可见大量炎性细胞侵润和上皮细胞，中间有大量增生的成型或未成型棕色染色的血管结构。,血管较多区域的四型胶原染色，小血管形态规则，基底膜完整。,讨论,一、CT增强鉴别良恶性的可能性,增强峰值看，错构瘤与肺癌和炎性结节均可鉴别；但后两者难以区分。从动态强化曲线看，三者的强化曲线形态尤其是曲线头部的差别较明显，有助于区分。,二、肺内结节CT增强的基础,肺内结节的强化，无论良性和恶性，都与微血管密度直接相关，但与微血管基底膜无肯定的关系。微血管的结构及其对造影剂的弥散功能决定了药代动力学特点，即时间密度曲线。早期反映的是单位组织中的血流，后期变化主要与间质内血管外间隙有关。,结节曲线差异的原因,平扫：错构瘤由于存在钙化，平扫CT值明显高于肺癌和炎性结节。增强增强明显：宿主血管多，MVD高，单位组织中血流量高，结节内细胞外液量大。上升速度快：血管多，血流快，无阻滞或淤积。,良恶性结节微血管结构的差别,恶性结节：血管走行扭曲、不规则，有侧枝、异常吻合、血管瘘等；结节内微血管基底膜不完整；存在较大的间质腔隙；淋巴管减少甚至缺如。良性结节：血管结构规则，无明显扭曲、异常吻合或血管瘘等；结节内淋巴管减少不明显，血流可通过活动性淋巴流动而加速。,结 论,CT动态增强有