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文档简介

锥体外系和小脑,Extrapyramidal System and Cerebellum,1,2,锥 体 外 系,3,解剖生理,概念: 广义的讲,除了锥体系以外,所有与运动有关的中枢神经系统统称为锥体外系,小脑及前庭系统也包括在内。临床上锥体外系以纹状体苍白球系统为主要组成部分。 锥体外系包括基底节(The basal ganglia) 豆状核及尾状核、丘脑底核、红核、黑质、小脑的齿状核、脑干网状结构、延髓的前庭神经核及下橄榄核等皮质下结构。,4,尾状核- (新)纹状体 壳核(putamen) - 豆状核 外侧部 苍白球 (外节) (旧纹状体) 内侧部基底节 (内节) 网状部- 黑质 致密部 丘脑底核 红核,5,6,7,传导通路: 与锥体束不同,锥体外系的通路较短,相互联系复杂。基底节接受大脑皮质,丘脑传来的冲动,苍白球发出纤维到丘脑和皮层。 锥体外系不直接影响脊髓前角的下运动神经元,其下行通路均主要经脑干的网状结构与红核,再由此发出网状脊髓束、红核脊髓束、前庭脊髓束、被盖脊髓束等下行到脊髓。黑质为大脑皮质与网状结构联系的中间站。,锥体外系的纤维联系,8,基底节是锥体外系的纤维联络中心,进入其的纤维大部分终止于新纹状体,而其传出纤维主要由苍白球发出。1)纹状体内部的交通纤维:壳核苍白球,苍白球外侧内侧部,尾状核苍白球。,锥体外系的纤维联系,9,锥体外系的纤维联系,2)纹状体的输出纤维: 苍白球,丘脑腹前、腹外侧核,黑质丘脑底核红核 网状结构,大脑皮层运动区4、6区,对侧脊髓的前角细胞,红核脊髓束,网状脊髓束,新纹状体纹状体黑质纤维黑质,10,锥体外系的纤维联系,3)纹状体的输入纤维:皮质抑制区(4S、8S区)尾状核皮质运动区(4、6区)壳核及苍白球丘脑苍白球、尾状核、壳核红核、黑质、丘脑底核苍白球、尾状核、壳核。,11,锥体外系的纤维联系,综上所述锥体外系统的纤维联系构成4个环路1)皮质新纹状体苍白球丘脑环路 : 新纹状体 丘脑腹前核 腹外侧核,大脑皮质,苍白球,皮质纹状体纤维,纹状体苍白球纤维,苍白球丘脑纤维,丘脑皮质束,12,锥体外系的纤维联系,2)苍白球丘脑纹状体环路:,苍白球,丘脑,尾状核壳核,苍白球丘脑纤维,丘脑纹状体纤维,尾状苍白球纤维,13,3)苍白球底丘脑环路:4)纹状体黑质环路 :,苍白球,底丘脑核,苍白球底丘脑纤维,底丘脑苍白球纤维,新纹状体,黑质,纹状体黑质纤维,黑质纹状体纤维,14,15,锥体外系病变的临床表现,锥体外系病变的症状:肌张力改变和不自主运动两大类。肌张力改变:肌张力增高、肌张力减低、游走性肌张力增强和减弱。不自主运动:震颤、舞蹈样动作、扭转痉挛、痉挛性斜颈、手足徐动症、肌阵挛、抽搐等。,16,锥体外系病变的临床表现,黑质和苍白球损害: 典型者为Parkinsons Disease,伸肌和曲肌的肌张力均升高,因此,进行被动运动时,各方向所遇到的阻力是一致的,称为铅管样强直。当伴有震颤时,则为齿轮样强直。 运动减少,联合伴随动作减少,动作缓慢,表情呆板,言语单调,静止性震颤(4-6次/秒)。,17,锥体外系病变的临床表现,壳核及尾状核病变: 肌张力减低及舞蹈样动作。典型代表为舞蹈病,不随意运动特点为无目的、无定型、突发、快速和粗大的急跳动作,面部常有挤眉弄眼,扮鬼脸。 扭转痉挛及手足徐动或指划动作,手、足间歇的、缓慢的变曲的蚯蚓蠕动样动作,其特点为肌张力时强时弱。,18,肝豆状核变性引起双手手足徐动症,19,手足徐动症,20,手足徐动症,21,全身型肌张力障碍(扭转痉挛),22,全身型肌张力障碍(扭转痉挛),23,水平旋转型斜颈,24,因右侧丘脑底核损害致左半身投掷运动(hemiballism),25,26,帕金森病(Parkinsons disease, PD)又称震颤麻痹(paralysis agitans),慢性起病,渐发展,肌强直,运动减少及静止性震颤,姿势反射障碍和植物神经损害。 多在50岁以后起病,症状先从一侧肢体开始,以后发展为同侧半身,再发展到两侧。,帕金森氏病(Parkinsons Disease),27,28,病因及发病机制,帕金森病是由于中脑黑质的多巴胺能神经元退化、变性,使通过黑质纹状体束、作用于纹状体的递质多巴胺(DA)减少,造成纹状体内多巴胺(DA)和乙酰胆碱(Ach)平衡失调而发病。近年证实脑内其他递质如去甲肾上腺素(NE)、5羟色胺(5-HT)、氨基丁酸(GABA)也参与了发病过程。,29,病理,病理改变主要位于黑质、苍白球、尾状核和蓝斑。丘脑底核、延髓、下丘脑、迷走神经背核等亦受侵。肉眼可见黑质有明显的色素消失,镜下为神经细胞消失。黑质色素细胞中的黑色素消失,伴有神经胶质增生。神经元细胞浆内特征性的嗜酸性包涵体称Lewy体。,30,31,生化(Biochemical Process),酪氨酸,左旋多巴,多巴胺,高香草酸,乙酰胆碱,黑质-纹状体通路,32,临床表现,男性略多于女。起病缓慢,症状常自一侧上肢开始,逐渐波及同侧的下肢和对侧上下肢。(一)静止性震颤(tremor) :肢体的促动肌与拮抗肌发生节律性收缩与松弛引起。多由一侧上肢远端开始。节律性抖动,每秒4-6次,静止时明显,随意运动时减轻,睡眠时消失。各肢体和头部均可出现,发生于手时,表现为搓丸样(pill-rolling action) 。,33,34,临床表现,(二)肌强直(rigidity)促动肌与拮抗肌肌张力都有增高。关节被动运动时,增高的肌张力始终均匀一致,称为“铅管样强直”如有震颤,可感到在均匀的阻力上出现断续的停顿,称为“齿轮样强直”头部前倾,躯干俯屈,上肢肘关节屈曲,腕关节伸直,前臂内收,下肢髋及膝关节均略为弯曲。手指间关节伸直,掌指关节屈曲,手指内收,拇指对掌,35,头部前倾,躯干俯屈,上肢肘关节屈曲,腕关节伸直,前臂内收,下肢髋及膝关节均略为弯曲。,36,37,手指间关节伸直,掌指关节屈曲,手指内收,拇指对掌。,38,(三)运动徐缓(bradykinesia),面具脸(masklike face):面肌强直,运动减少,面无表情,不眨眼,双目凝视。联合运动丧失(早期症状)。精细动作障碍。小写症。,39,40,41,慌张步态(festination):起步困难,迈步后以极小的步伐前冲,越走越快,不能及时停止或转弯。后期吞咽困难,翻身障碍。,42,43,(四)植物神经损害(Disorder of autonomic nerve),出汗多、便秘。皮脂溢出。其它可伴有焦虑、抑郁和痴呆。,44,总 结,帕金森四大临床症状: 震颤 肌强直 运动徐缓 植物神经损害,45,辅助检查(Accessory Examinaion),头MRI、CTPET(18F-dopa),46,47,鉴别诊断(Differential diagnosis),帕金森综合征(Parkinson Syndrome)良性震颤,48,49,原发性帕金森病(Parkinson Disease )的最主要病变是黑质变性,但引起黑质变性的原因不明。脑炎、动脉硬化、基底节肿瘤或钙化、CO中毒、药物、外伤、重金属中毒等可产生相似的临床症状,统称帕金森综合征(Parkinson Syndrome),50,治疗,药物治疗 抗胆碱能药:以安坦为代表,用量及常见副作用多巴胺替代治疗:1)左旋多巴(L-dopa)2)复方多巴(左旋多巴加脱羧酶抑制剂)包括美多巴和帕金宁。3)常见副作用:剂末恶化;开关现象;剂量高峰多动症;晨僵多巴胺受体激动剂:溴隐亭,用量及常见副作用其他药物:金刚烷胺,用量及常见副作用。,51,治疗,立体定向手术及脑移植治疗基因治疗康复治疗,52,小 脑Cerebellum,53,解剖生理,小脑位于后颅窝,其下方腹侧为桥脑和延髓。小脑与脑桥之间为第四脑室。小脑与延髓和寰枕部之间为小脑延髓池,小脑背侧借小脑幕与枕叶相隔。借小脑上,中,下脚(结合臂,脑桥臂,绳状体)分别与延髓,桥脑和中脑相联系。,54,55,解剖生理,大体结构: 小脑的中间:较狭窄,状如虫,称为蚓部。 小脑的两侧:较大的团块,称为小脑半球,与蚓部相连。小脑表面有很多沟回,分为多个小叶。,56,57,解剖生理,内部结构: 小脑表面的皮质是由细胞构成的灰质,其下为小脑白质。每侧小脑半球的白质内有4个小脑核。齿状核最大,还有栓状核,球状核,顶核(由外向内)。,58,解剖生理,小脑皮质: 有三层细胞。分子层在最外层,小脑浦肯野细胞(Purkinje细胞)位于中层,内层为颗粒层。,59,60,解剖生理,原始小脑(古小脑archicerebellum): 包括绒球小结叶和顶核,是前庭结构向小脑延伸的部分。为平衡中枢,损害时即失去空间中的定向能力,引起躯干和下肢的共济失调。旧小脑(paleocerebellum): 包括小脑前叶及后叶的蚓垂和蚓锥体,接受来自脊髓的本体感觉,主要功能是调节肌张力和维持身体姿势。,61,解剖生理,新小脑(neocerebellum): 后叶的大部分,接受皮质桥脑小脑束传来的冲动,对随意运动起重要的协调功能。与执行精细动作,随意运动的制动作用及校正作用有关。小脑与神经系统其他部位的联系经小脑脚传入传出。,62,传入纤维,脊髓小脑束:来自关节,肌肉的本体觉 脊神经后根 脊髓后角底部,换神经元(胸核,clarke柱),轴突分为脊髓小脑后束及脊髓小脑前束。(同侧关系)脊髓小脑后束 同侧侧索后部上行 延髓,形成弓状纤维 小脑下脚 小脑蚓部。脊髓小脑前束 同侧侧索上行 经延髓,桥脑 中脑 经小脑上脚 小脑蚓部。,63,64,传入纤维,前庭小脑束:前庭核细胞发出纤维,经小脑下脚至同侧小脑的绒球小结叶和顶核。(同侧关系)橄榄小脑束:由对侧延髓下橄榄核细胞发出的纤维交叉后经小脑下脚进入小脑,达小脑皮质。(对侧关系)额叶桥脑小脑束:额中回前部 内囊前肢 大脑脚内侧 桥脑核(额叶桥脑束) 桥脑小脑束 桥脑基底部交叉到对侧 经小脑中脚达小脑皮质。(对侧关系),65,传入纤维,颞枕桥脑小脑束:起自颞中回、颞下回后部,经内囊后肢后部至大脑脚外侧 桥脑核 交叉至对侧 经小脑中脚到达小脑皮质。(对侧关系)综上所述:小脑半球接受来自桥脑核和下橄榄核的纤维,小脑蚓部主要接受脊髓的纤维。,66,传出纤维,齿状核红核脊髓束:起自齿状核 小脑上脚 中脑 交叉至对侧 终止于对侧红核 红核脊髓束发出 立即交叉至对侧 在脑干和脊髓的侧索中下行至脊髓前角。(同侧关系)齿状核红核丘脑束:起自齿状核,经小脑上脚 中脑 交叉至对侧红核 丘脑 与大脑皮质(4,6区)及锥体外系联系。(对侧关系)小脑前庭束:小脑顶核 小脑下脚 延髓的前庭核 前庭脊髓束 脊髓前角细胞。借内侧纵束与眼球运动神经核发生联系。顶核网状纤维:起自顶核,经小脑下脚达延髓的网状结构,形成网状脊髓束至前角细胞。,67,出入小脑的纤维都要经过小脑上、中、下三个脚,上脚(结合臂):主要为传出纤维,只有脊髓小脑前束由此传入。中脚(脑桥臂):主要为传入纤维。下脚(蝇状体):主要为传入纤维,还有至前庭和网状结构的传出纤维。,68,小脑的纤维联系构成3个环路:,(1)小脑红核丘脑大脑皮质脑桥小脑 此环路调节随意运动(2)小脑红核下橄榄核小脑此环路协调椎体外系与小脑的机能(3)小脑前庭小脑 此环路把小脑与同侧的前庭神经核联系起来,维持身体平衡。,69,小脑的功能,维持身体平衡的反射系: 前庭小脑束、脊髓小脑束,获得从前庭器官及全身肌肉、关节来的冲动 小脑蚓部颗粒细胞 Purkinje细胞 顶核 发出纤维通过小脑下脚 延髓的前庭核和网状结构 前庭脊髓束、网状脊髓束 将冲动传出 脊髓前角细胞。,70,小脑的功能,协调锥体束及锥体外系运动: 大脑皮质下传冲动 桥脑 小脑纤维 小脑皮质的颗粒细胞 Purkinje细胞 齿状核 齿状核红核脊髓束,齿状核红核丘脑束 脊髓前角细胞,丘脑及锥体外系 调节随意运动。,71,72,小脑病变的临床表现,共济失调(ataxia): 各组肌肉或各个运动间的相互协调作用丧失,使运动发生分解或不能协调。病人对运动的距离,速度及力量掌握不准而发生辨距不良,动作过度,意向性震颤,书写时字体大,发音肌肉不协调,出现发音含糊不清,爆破性语言,吟诗样语言。,73,小脑病变的临床表现,肌张力减低(hypotonia): 病人感到疲乏无力,动作缓慢。腱反射减低或消失。小脑急性病变时明显。回击现象(rebound phenomenon)也是由于拮抗肌的张力过低而致。检查时作上下肢的被动运动可见松弛。,74,小脑病变的临床表现,姿势及步态异常: 一侧小脑病变的病人,头和身体偏向病侧,行走步态不稳向病侧偏斜。蚓部病变:站立时身体向后侧倾倒,步态基底宽,蹒跚步态,严重者不能行走。,75,小脑病变的临床表现,意向性震颤(intention tremor):当运动指向目标时会出现动作性震颤。协同不能(asynergia):进行精细运动所需肌群的神经支配不协调。眼球震颤(nystagmus):前庭小脑通路或小脑的小结叶病变可出现眼震。辨距不良(dysmetria):轮

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