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文档简介

血液透析患者用药,1,血透病人常用药物,1、控制高血压:利尿剂、CCB、ACEI或ARB、a或受体阻滞剂;2、抗凝剂3、治疗贫血:EPO(重组人红细胞生成素)、铁剂;4、治疗肾性骨病:磷结合剂、活化维生素D;5、其他药物,2,降压药物的分类,3,【适应症】高血压、心肌缺血【不良反应】头痛、头晕、皮疹、腹泻、心动过慢、低血压、支气管痉挛。【注意点】开始透析后为首选降压药物,可能引起咳嗽,高钾【护理要点】1、留意心率的变化2、哮喘病人要慎用3、观察病人用药后的反应,ACEI类:,12.5mg/粒 5mg/粒 10mg/粒,4,ARB类,【适应症】同ACEI【注意点】与ACEI相比,咳嗽较少 有可能出现高血钾症,双侧肾动脉狭窄 或只有单侧肾脏而肾动脉狭窄的病人,影响肾功能。,50100mg/片,5,钙离子拮抗剂,6,用于高血压,心动过速患者【注意】因该类药物抑制心脏对血压降低的生理性升压反应,在透析前,尤其是脱水前应尽可能避免使用,尤其是美托洛尔缓释片或者比索洛尔等长效剂型,受体阻滞剂,25mg/粒 50mg/粒,7,【适应症】高血压、充血性心力衰竭【不良反应】姿势性眩晕、嗜睡、头晕、乏力、 心悸、恶心 【注意点】服药初期血压会急降,所以在变动身体姿势时应慢以防晕倒,a受体阻滞剂,1mg/粒,8,血管扩张药物,【适应症】难治性高血压【不良反应】低血压,毛发生长【注意】只有本院才有,9,扩冠药物,硝酸甘油,【适应症】缓解或消除心绞痛的症状【不良反应】头痛、头晕、心跳加快、面部潮 红、口腔灼痛【注意点】应舌下含服直至完全溶解,不可吞 服,药物应储存于干燥阴凉的地方,开瓶后有效期为两个月,应随身携带以备不时之 需。,500mg/粒,10,抗凝药物,普通肝素,【适应症】预防及治疗血栓形成和栓塞,血液透析时使用的抗凝剂【不良反应】1.出血(如牙龈、鼻出血、血尿、紫癜等),因其半衰期相对较短,同时可以用鱼精蛋白拮抗,因此出现出血后可积极处理。血小板减少症(30%),11,【适应症】预防及治疗血栓形成和栓塞,血液透析时使用的抗凝剂【不良反应】1.出血(如牙龈、鼻出血、血尿、紫癜等,肾活检患者活检前一日,后一周避免使用),应注意其半衰期相对较长,同时鱼精蛋白拮抗效果较弱。血小板减少症:发生率低于普通肝素。过敏反应:罕见。,低分子肝素,4100U/支,12,磺达肝葵钠(安卓),【适应症】同低分子肝素,但出血风险明显降低,适用于有出血风险的患者(费用较高),13,抗血小板药物,【适应症】轻至中度疼痛、类风湿关节炎发热、预防暂时缺血发作、心肌梗塞【不良反应】阿司匹林:胃部不适、恶心呕吐、消化道出血 氯吡格雷副作用相对较少,但半衰期长,费用较高此类药物作用于血小板,不作为透析抗凝常规使用,阿斯匹林,氯吡格雷,14,强心药物,【适应症】充血性心力衰竭、心律失常(心衰患者插管)【不良反应】视力模糊、头痛、恶心呕吐、心律不整【注意点】出现视力模糊、头痛、恶心呕吐、心律不整等副作用时应及时就医,未经医生指示,不要随意停药,0.25mg/粒,15,【适应症】高胆固醇血症【不良反应】肌肉痛(横纹肌溶解综合征)、肝功能损伤【注意点】睡前服用效果好,降血脂药,他汀类,【适应症】高甘油三脂血症【不良反应】肌肉痛(横纹肌溶解综合征)、肝功能损伤【注意点】不与他汀同时服用,贝特类,16,降血脂药,【适应症】高胆固醇血症,建议与他汀联合使用,或用于他汀不能耐受患者【不良反应】轻微【注意点】降脂效果相对较弱,一般不单独使用,17,【适应症】由慢性肾功能衰竭引起的贫血【不良反应】高血压,过敏反应,个别病人用药初期会头痛【护理要点】1、必须保持冷藏2、皮下注射的吸收要比静推好,注意评估注射部位3、留意血压,170/90mmHg才可使用4、密切监测Hb维持在11g/dl-12g/dl之间5、EPO治疗效果不佳,应检查铁贮备,需要时给予补充铁剂5、分析EPO治疗效果不佳的原因,促红细胞生成素,益比奥,利血宝,怡宝,18,【适应症】预防及治疗缺铁性贫血(小细胞低色素)【不良反应】过敏性休克、头晕、头痛、皮疹、恶心呕吐【注意点】1、服用后会令粪便呈黑色或暗绿色,与食物一起服用会减轻胃肠刺激2、选择口服途径时,空腹时口服铁剂吸收率比较高,因此不要和食物或其它药物同服,不要再饭前一小时或饭后两小时内服用。3、口服铁剂避免与磷结合剂、制酸剂、碳酸氢钠等一起服用,铁剂,150mg/粒 25mg/粒,19,【适应症】预防及治疗缺铁性贫血【不良反应】过敏性休克、头晕、头痛、皮疹、恶心呕吐【注意点】首次使用静脉铁剂过敏使用:将100mg的蔗糖铁注入100ml生理盐水中,首先在15分钟内滴完25mg的测试剂量,然后再严格观察生命体征30分钟,确认无过敏反应后再将余量 100mg/支滴完,若测试后无过敏反应,接下来给药就不用再做测试了。,蔗糖铁,20,叶酸,【适应症】各种由于叶酸缺乏引起的贫血(多为巨细胞性贫血)【不良反应】偶见轻微胃肠道反应(注意剂量,与预防神经管畸形不同),21,碳酸钙/醋酸钙【适应症】降低食物中的磷质【不良反应】便秘、恶心呕吐【注意点】进餐前15-30分钟前咬碎服用两者比较:1、碳酸钙结合磷能力较差,结合1mmol磷需钙2.02mmol,故欲将血磷控制在适当范围内,需要较大剂量的碳酸钙。通常碳酸钙每日用量110g不等,口服后体内可吸收20.530%,约1/3患者可发生高钙血症。2、醋酸钙溶解度高,结合磷的能力强于碳酸钙,结合1mmol磷需钙0.73mmol,故醋酸钙是更有效的磷结合剂。,钙磷代谢调节药物,22,钙剂以外的降磷药物,23,【适应症】降低食物中磷的含量【不良反应】少【注意点】餐中服用,费用较高,碳酸镧,24,降磷,补钙,25,活性维生素D类,肾功能不全时补钙所需可降低iPTH,26,降糖药,【与进餐关系】 餐前30分钟【不良反应】 1、主要是低血糖。2、其他:胃肠道反应、血液 皮肤改变。,27,双胍类,【降糖机理】提高外周组织对葡萄糖的摄 取和利 用;改善胰岛素敏感性。 【与进餐关系】 餐中或餐后即服 【不良反应】1、常见胃肠道反应。2、严重的乳酸酸中毒。,28,-糖苷酶抑制剂,【与进餐关系】 吃第一口饭时嚼服【不良反应】 1、 胃肠道反应:腹胀、排气增多。2、与磺脲类合用可发生低血糖。,29,噻唑烷二酮类,【与进餐关系】不受进餐影响,餐前餐后均可【不良反应】 水肿,有心衰倾向或肝病着不用或慎用,30,胰岛素,【适应症】当身体无法产生足够的胰岛素及治疗无法控制的糖尿病,有时可用于治疗高血钾。【不良反应】低血糖反应:出冷汗、心跳加快、精神紧张、震颤,如果严重的低血糖症没有得到处理会引起脑部受损,甚至死亡【注意点】药物切勿暴露阳光,应冷藏于摄氏2-8度(不要冷冻),过期勿用,31,药物与肾脏的关系,32,肾脏的解剖生理学特点,1、排泄含氮代谢产物及有机酸等新陈代谢中产生的废物,肾脏是维持内环境稳定最重要的器官之一:,2、调节水、电解质和酸碱平衡,保证体液容量、渗透压 及离子浓度等恒定,3、内分泌功能,肾脏分泌的肾素、促红素、前列腺素和 缓激肽等,在肾内肾外都有着重要作用,33,肾脏的解剖生理学特点,肾单位,肾小球,肾小管,滤过功能,重吸收、分泌,肾单位是完成肾脏基本功能的主要结构:,34,肾脏的解剖生理学特点,35,肾脏的解剖生理学特点,肾脏易受药物损害的原因:,36,肾脏的解剖生理学特点,肾脏易受药物损害的原因:,37,药源性肾损害的发病机理,38,药源性肾损害类型及常见药物,肾前性氮质血症,肾前性氮质血症是急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的常见原因,是机体对肾脏低灌注的适应性反应,患者肾实质组织结构完好,恢复肾脏血流灌注后,肾小球滤过率(GFR)可很快恢复。 严重的肾脏低灌注可引起缺血性急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN),因此,肾前性氮质血症和缺血性ATN可以视为肾脏缺血性损伤的不同阶段。,39,药源性肾损伤类型及常见药物,肾前性氮质血症,利尿剂:大量水容量丢失,刺激肾脏血管强烈收缩,使肾 小球灌注减少NSAIDs :血容量减少或有效血容量降低的患者,其GFR 的维持部分是由于前列腺素介导的残余肾单位的 高灌注,而NSAIDs为前列腺素抑制剂ACEI:抑制出球小动脉的血管收缩,引起血清尿素氮和 血肌酐可逆性升高其他:造影剂、环孢素、两性霉素B、肾上腺素、去甲肾 上腺素、麦角胺、大剂量多巴胺等,40,药源性肾损伤类型及常见药物,肾性:急性肾血管损伤,免疫抑制剂:环孢素、他克莫司、莫罗单抗-CD3抗血小板药物:噻氯匹定、氯吡格雷、奎宁抗病毒药物:干扰素、伐昔洛韦化疗药物:丝裂霉素、顺铂、博来霉素抗凝、溶栓药:华法令、肝素、链激酶,41,药源性肾损伤类型及常见药物,肾性:急性肾小管损伤,引起急性肾小管损伤的常见药物为氨基糖苷类抗生素、第一代头孢菌素、磺胺类药物、两性霉素、环孢素、顺铂和异环磷酰胺等,许多抗微生物制剂对肾小管上皮细胞产生直接的毒性作用应用顺铂和环磷酰胺者,急性肾小管坏死的发生率高达70%顺铂在近端小官细胞内积聚,引起线粒体及细胞膜损伤,42,药源性肾损伤类型及常见药物,肾性:急性间质性肾炎,急性间质性肾炎(acute interstitial nephritis,AIN)是由多种病因引起、急骤起病、以肾间质水肿和炎症细胞浸润为主要病理改变,以肾小管功能障碍和伴滤过功能下降为主要临床特点的一组临床综合症。,43,药源性肾损伤类型及常见药物,肾性:急性间质性肾炎,迄今为止,药物仍然是急性间质性肾炎的主要病因:,44,药源性肾损伤类型及常见药物,肾性:急性肾小球病变,以下药物通过改变肾小球的组织结构,以及肾小球的渗透性,引起患者浮肿、中度到重度的蛋白尿: 金制剂、青霉胺、卡托普利、NSAIDs、锂制剂、干扰素-、帕来膦酸等,45,药源性肾损伤类型及常见药物,肾后性:梗阻性肾病,肾小管内梗阻:阿昔洛韦、更昔洛韦、甲氨蝶呤、氨苯蝶啶、磺胺药、膦甲酸、茚地那韦等。,输尿管梗阻:美西麦角、麦角胺、二氢麦角胺、甲基多巴、吲哚洛尔、阿替洛尔、肼屈嗪,46,及时停用药物,或采用肾脏替 代疗法,上述药物引起的急性 肾损伤一般都能较好转归,47,造影剂肾病,多数学者将造影剂肾病(radio contrast induced nephropathy,RCIN)定义为暴露于造影剂48小时内血清肌酐水平升高超过44.1mol/L,或较造影前升高超过25%;造影后48小时内血清肌酐水平增加超过88.4mmol/L者定义为急性肾衰竭(ARF),48,造影剂肾病,造影剂肾病已成为急性肾衰竭的重要原因,有报道其已经成为院内获得性急性肾衰竭的第三位最常见病因。,危险因素主要包括原有肾脏疾病、糖尿病、老年人、造影剂用量过大、围造影期血容量减少、充血性心力衰竭、肝硬化、高血压、多发性骨髓、高尿酸血症、同时使用血管紧张素转化酶抑制剂和非甾体抗炎药等。,临床表现多为轻型或亚临床型,易被忽略,重者表现为少尿型和非少尿型急性肾衰竭,49,造影剂肾病,发病机制,肾脏血流动力学,氧自由基损伤,肾小管阻塞,直接肾毒性作用,免疫机制,50,造影剂肾病,防治:,首先要严格掌握造影剂适应症,对确需造影者,应认真了解其有无引起造影剂肾病的危险因素,如有无脱水和正在使用肾毒性药物等,对高危人群应尽量减少应用造影剂,尤其是常规剂量静脉尿路造影不显影患者勿常规予以加倍剂量造影,应避免重复检查,接受二甲双胍治疗的糖尿病患者发生造影剂肾病时,有发生乳酸中毒的危险,故服用二甲双胍患者宜在造影前停药48小时,直至明确未发生造影剂肾病再重新服用。,对心功能不全的患者要注意补液量和补液速度。门诊患者可在术前、术后口服补液。,51,马兜铃酸肾病,马兜铃酸肾病(aristolochi acid nephropathy)指由于应用含马兜铃酸的植物药而引起的肾脏损害。 马兜铃属植物药主要包括关木通、马兜铃(果)、天仙藤(马兜铃茎)、青木香(马兜铃根)、广防己、朱砂莲和寻骨风等。,52,马兜铃酸肾病,53,马兜铃酸肾病,发病机制:马兜铃酸可直接引起肾小管上皮细胞损伤,临床表现:与所用马兜铃属植物药的种类、用量和用法以及个体易感性等有关,可表现为:急性肾损伤、慢性肾衰竭和肾小管功能障碍。,防治:除了停用所有马兜铃属植物药或其制剂外,目前尚无有效的针对病因的治疗方法,54,肾功能不全患者的用药,1、抗菌药物,许多抗感染药物排泄的途径主要经肾小球滤过、肾小管分泌而排出体外,且一些抗感染药物本身具有肾毒性,因此肾功能减退时必须调整给药方案,其主要原则为:,尽量避免使用肾毒性药物,确有应用指征时必须调整给药方案需根据患者感染的严重程度、病原菌对药物的敏感度等选用肾毒性低或无毒性的药物根据肾功能减退程度调整给药剂量和方法,55,肾功能不全患者的用药,根据抗感染药物的体内过程特点及其肾毒性的大小,其在肾功能减退患者感染时选用有以下4种情况:,维持原剂量或剂量略减:属此类者主要包括由肝脏代谢或主要由肝胆系统排泄的大环内酯类,如红霉素、螺旋霉素等,利福平、多西环素等;青霉素类和头孢菌素类中,肾和肝均为重要排泄途径的部分品种亦属此类,如氨苄西林、美洛西林、头孢哌酮和头孢曲松等。但在肾功能中度以上损害时则需减量使用。氯霉素和两性霉素B虽然肾功能减退时半衰期仅轻度延长,但由于两药具有明显的血液系统毒性和肾毒性,因此,宜根据病情,权衡利弊后再予以减量应用。,56,肾功能不全患者的用药,剂量需适当调整:此类药物无明显肾毒性,或仅有轻度肾毒性,但由于排泄途径主要为肾脏,肾功能减退时,血半衰期明显延长,药物可在体内积聚。因此,在肾功能轻、中、重度减退时,均需适当调整药物剂量。如青霉素、头孢菌素类的大部分品种,如头孢他啶、头孢噻肟、头孢唑林、头孢孟多等,氟喹诺酮类中的氧氟沙星、依诺沙星、洛美沙星亦属此类。,避免使用或确有应用指征时需在血药浓度监测下减量使用:此类药物均有明显肾毒性,且主要经肾排泄,氨基苷类、万古霉素、多粘菌素等均属此种情况。,不宜应用:此类药物主要为四环素类(除多西环素外)、呋喃妥因和萘啶酸,57,肾功能不全患者的用药,2、心血管药物,总的来讲,在肾功能不全时药物的剂量与肾功能正常者相差不大,因为这类药物多自小剂量开始,逐渐增加剂量以达到治疗效果,且又无不良反应,利尿剂对于高血压和容量高负荷者是有帮助的,但不建议同时使用保钾利尿剂和ACEI类药物,以免发生严重的高血钾症。噻嗪类利尿剂在GFR30ml/min时多无效受体阻滞剂在肾功能不全时半衰期延长,需适当减量以免低血压ACEI类药物大多由肾脏排泄故需适当减量CCB大多经生物转化清除,故无需减量,58,肾功能不全患者的用药,3、镇痛剂,大多数镇痛剂经生物转化而清除,但肾功能不全时镇痛剂的药动学发生明

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