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文档简介

抗消化性溃疡药物,1,消化系统药物,分类 消化性溃疡药助消化药止吐药泻药止泻药利胆药,2,概述1,消化性溃疡:因溃疡的形成和发展与胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关,故由此而得名。它发生在与胃酸接触的部位如胃和十二指肠,也可发生于食管下段,胃空肠吻合口附近及Meckel憩室。约9599的消化溃疡发生在胃或十二指肠,故又分别称为胃溃疡gastric ulcer(GU)或十二指肠溃疡duodenal ulcer(DU) 。,3,胃或十二指肠粘膜的局限性组织缺损 表浅者为糜烂 、深达肌层者为溃疡 组织缺损系由胃酸胃蛋白酶自我消化所致故称消化性溃疡,4,概述2,胃溃疡和十二指肠溃疡:不同点:在发病情况、发病机理、临床表现和治疗等方面存在差异。共性:溃疡的形成均由于自身消化,病理基本类似,临床表现、并发症和治疗上亦多雷同。,5,消化性溃疡发病机制1侵袭因素 胃酸、胃蛋白酶HP感染 胆盐、乙醇、药物等。防御因素 粘液、粘膜屏障粘膜血流量 前列腺素和表皮生长因子等。GU 防御因素DU 侵袭因素,攻击因子,防御因子,概述3,6,消化性溃疡发病机制2胃酸的增高是溃疡形成的基本条件: 无酸,不溃疡(no acid, no ulcer)胃酸胃蛋白酶在溃疡形成中占主要地位。削弱粘膜的保护因素 :粘液一粘膜屏障的破坏 粘膜的血运循环和上皮细胞更新 前列腺素的缺乏 。,概述4,7,8,消化性溃疡发病机制3(见下范灯直观图)幽门螺杆菌(HP)感染:消化性溃疡中HP阳性率80-100%根治HP可促进溃疡愈合及减少复发,概述5,No HP No Ulcer (无幽无溃),9,Hp是绝大多数消化性溃疡病人的致病因素,十二指肠溃疡,胃溃疡,Marshall 1994,消化性溃疡发病机制之三:幽门螺杆菌(HP)感染,10,11,概述6:幽门螺杆菌致消化性溃疡的机制,漏屋顶学说胃粘膜屏障(屋顶):保护粘膜不受“酸雨”的损伤 HP可造成“漏屋顶”,使泥浆水(H+)反向弥散假说强调HP所致防御作用减弱胃溃疡,HP胃泌素胃酸学说1. 提高胃泌素水平 (1) Hp及代谢产物对G细胞的直 接作用 (2)胃窦 pH升高干扰胃泌素的负反馈 (3)壁细胞对胃泌素敏感性代偿升高 2. 抑制生长抑素分泌,12,消化性溃疡发病机制4其它因素:遗传、饮食、药物、吸烟 及全身性疾病。,概述7,13,概述8溃疡发生的病理,部位:DU:球前壁GU:胃角,胃窦小弯镜下:渗出层坏死层肉芽组织层纤维组织层,14,临床表现: 多数消化性溃疡患者具有典型临床表现。症状主要特点是:慢性、周期性、节律性上腹痛,体征不明显。 部分患者平时缺乏典型临床表现而以大出血、急性穿孔为其首发症状。,概述9,15,概述10:特殊类型溃疡临床表现,老年人溃疡:多不典型,无症状或不明显;似胃癌,食欲减退、消瘦、贫血幽门管溃疡:餐后腹痛多见;抗酸药效果差;易出现呕吐;易发生幽门梗阻、出血和穿孔球后溃疡:发生于十二指肠球部以下的溃疡;似DU,夜间痛和背痛明显;易发生出血;药物疗效差;X线和胃镜检查易漏诊巨大溃疡:(DU直径 2.0cm、GU直径 2.5cm) 疼痛常严重而顽固,范围较广泛,伴体重减轻,低蛋白血症(与溃疡面蛋白渗出有关),大出血及穿孔较常见。内科治 疗无效者比例较高。,16,概述11:诊断,依据消化性溃疡疾病的慢性病程,周期性发作及节律性上腹痛等典型表现,一般可作出初步诊断。但消化性溃疡的确定诊断,尤其是症状不典型者,需通过钡餐X线和或内镜检查才能建立。,17,克服攻击因子,增强防御因子,治 疗,一般治疗、药物治疗、手术治疗,18,一、一般治疗 建立规律的生活制度,避免发病与复发诱因。 戒酒及戒烟 及浓茶、咖啡等。 禁用能损伤胃粘膜的非甾体抗炎药物如阿斯匹林等。,19,二、药物治疗 1、 抑制胃酸分泌 2、 保护胃粘膜 3、 根 除 Hp 4、其它药物 5、中医疗法,20,1、抑制胃酸分泌药物,碱性抗酸药抗胆碱能药胃泌素受体拮抗剂H2受体拮抗剂 质子泵抑制剂,21,G,H2,M,PP,H+,K+,丙谷胺,西米替丁,哌仑西平,奥美拉唑,抑制胃酸分泌药物的作用机理,壁细胞,22, 抗酸药,药理作用:快速中和胃酸,缓解疼痛降低胃蛋白酶活性,促溃疡愈合;促进内源性前列腺素合成。常用药物:可溶性:碳酸氢钠 不可溶性:氢氧化铝 复合性:铝碳酸镁等服用方法:3-4次/天,餐后及睡前服,23, 抗胆碱能药,药理作用:阻断乙酰胆碱引起的胃酸分泌药物:哌仑西平,选择性拮抗胃粘膜M1受体不良反应多见:可延迟胃排空,不宜用于胃溃疡。,24,药理作用:竞争性与胃泌素受体结合,减少胃酸分泌。药物:丙谷胺不良反应多见:恶心、腹痛等胃肠道症状;神经系统反应:头痛、头晕、失眠、外周神经炎;偶见皮疹、白细胞减少、血清转氨酶和胆红素升高等。,胃泌素受体拮抗剂,25, H2受体拮抗剂,药 物 用 法 西咪替丁 400mg bid, 800mg hs雷尼替丁 150mg bid ,300mg hs法莫替丁 20mg bid , 40mg hs 尼扎替丁 150mg bid, 300mg hs,疗程: DU 4-6周,GU 6-8周,26,(5)质子泵抑制剂,药 物 用 法 奥美拉唑 20 mg qd,20hs 兰索拉唑 30 mg qd,30hs 潘托拉唑 40 mg qd,40hs 雷贝拉唑 10 mg qd,10hs 埃索美拉唑 20 mg qd,20hs 疗程:DU 2-4周,GU 4-6周,27,28,2、保护胃粘膜药物, 硫糖铝 机理:覆盖于溃疡表面促进内源性前列腺素合成刺激表皮生长因子分泌 用法:1g tid 餐前和睡前服,疗程4-8周 副作用:便秘,29, 枸橼酸铋钾机 理:覆盖于溃疡表面促进PGE合成及HCO3-分泌吸附表皮生长因子杀灭Hp用法:120mg tid 餐前和睡前服,疗程4-8周副作用:便秘;舌苔、大便染黑;蓄积中毒。,2、保护胃粘膜药物,30,前列腺素:米索前列醇机理:抑制胃酸分泌刺激粘液和碳酸氢盐的分泌促进上皮细胞DNA合成增加粘膜血流 用 法: 200mg tid 疗程4-8周 副作用:腹痛、腹泻,2、保护胃粘膜药物,31, 根除Hp治疗,适 应 证: 有Hp感染者 胶体铋 常用药物 克拉霉素 抗生素 羟氨卞青霉素 甲硝唑 四环素,32,根除HP的治疗方案 常用三联疗法:铋剂加两种抗生素质子泵抑制剂加两种抗生素, 根除Hp治疗,33,一、铋剂 + 两种抗生素1.铋剂标准剂量 + 阿莫西林500mg + 甲硝唑 400mg,均每日2次2周。2.铋剂标准剂量 + 四环素500mg + 甲硝唑400mg,均每日2次2周。3.铋剂标准剂量 + 克拉霉素250mg + 甲硝唑400mg,均每日2次l周。, 根除Hp治疗,34,二、质子泵抑制剂PPI + 两种抗生素1.PPI标准剂量 + 克拉霉素500mg + 阿莫西林1000mg,均每日2次l周。 2.PPI标准剂量 + 阿莫西林1000mg甲硝唑 400mg,均每日2次l周。 3.PPI标准剂量 + 克拉霉素250mg + 甲硝唑400mg,均每日2次1周。, 根除Hp治疗,35,注意事项1、方案中的甲硝唑400mg可用替硝唑500mg代替。 2、hp对甲硝唑耐药率已较高,耐药影响疗效。呋喃唑酮抗hp作用强,hp对其不易产生耐药性,可用呋喃唑酮100mg替代甲硝唑400mg。3、质子泵抑制剂+ 铋剂 + 两种抗生素组成的四联疗法多用于治疗失败者。, 根除Hp治疗,36,甲氧氯普胺、吗丁啉:能促进胃排空和增加胃粘膜血流量,增强幽门括约肌张力,防止胆汁返流,适用于胃溃疡,剂量为10mg,每日34次,餐前半个小时或睡前服,本药不宜与抗胆碱药物同用。,4、其它药物,37,祖国医学认为本病属于“胃脘痛”范畴,按辩论施治,可分为脾胃虚寒型,治则为温脾健胃、益气健中,代表方为黄芪建中汤加减;肝郁气滞型,治则为疏肝理气、和胃止痛,代表方为柴胡疏肝散加减;胃阴不足型,治则为滋养胃阴,代表方为一贯煎或麦冬汤加减;血瘀型,治则为化瘀通络

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