脑血管病变影像诊断级鉴别诊断

脑血管病变,头颅CT正常解剖,常规头颅CT扫描包括颅底蝶鞍层面鞍上池层面第三脑室下部层面第三脑室上部层面内囊层面,侧脑室体部层面侧脑室上部层面大脑皮质下部层面大脑皮质上部层面,额叶,蝶骨小翼,鞍背,桥脑,内听道,小脑半球,前床突,颞叶,颞骨岩部,桥脑小脑脚池,第四脑室,枕内隆突,蝶鞍层面,大脑镰,侧裂池,侧脑室颞角,桥脑,小脑半球,额叶,颞叶,鞍上池,环池,第四脑室,小脑蚓部,鞍上池层面,第三脑室下部层面,额叶白质,侧脑室前角,第三脑室,第四脑室,上失状窦,尾状核头部,侧裂池,豆状核,环池,枕叶,大脑镰,侧脑室前角,豆状核,第三脑室,四叠体,额叶,尾状核头部,内囊膝部,内囊后肢,四叠体池,枕叶,第三脑室上部层面,内囊层面,额叶灰质,内囊前肢,内囊后肢,松果体钙化,脉络丛,侧脑室前角,尾状核头部,丘脑,大脑大静脉池,枕叶,胼胝体膝部,纵裂池,侧脑室体部层面,额叶灰质,尾状核体部,顶叶,大脑镰,额叶白质,放射冠,枕叶,侧脑室上部层面,额叶,胼胝体,侧脑室体部,大脑镰,放射冠,顶叶,枕叶,大脑皮质下部层面,额叶,顶叶,中央沟,半卵圆中心,大脑镰,大脑皮质上部层面,额叶,顶叶,大脑镰,上失状窦,脑血管病病因,血管壁病变： 高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化； 动脉炎：结核、梅毒、结缔组织疾病等； 先天血管疾病：动脉瘤、血管畸形及先天性狭窄； 其他原因：外伤、颅脑手术、穿刺、药物、毒物及恶性肿瘤等。心脏和血管动力学改变：高血压、白血病或血压的急骤波动，心功能障碍等。血液成分：各种原因所致的高粘血症，如脱水、红细胞增多症，高纤维蛋白原血症等。其他：空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子。部分CVD病因不明。,CVD分类-12类（1986年）,颅内出血脑梗死短暂性缺血发作脑供血不足高血压性脑病颅内动脉瘤颅内血管畸形脑动脉炎脑动脉盗血综合症颅内异常血管网症颅内静脉窦及脑动脉血栓形成脑动脉硬化症,颅内出血,蛛网膜下腔出血脑出血硬膜外出血硬膜下出血,脑梗死,脑血栓形成脑栓塞腔隙性梗死血管性痴呆,短暂性缺血发作,颈动脉系统椎基底动脉系统,脑部血管供应,动脉系统,静脉系统,颈内动脉系统,椎基底动脉系统,颈内动脉系统（又称前循环）,起自颈总动脉 颈内动脉,眼动脉脉络前动脉后交通支大脑前动脉颈内动脉终支大脑中动脉颈内动脉直接延续,供应眼部和大脑半球前3/5部分（额、颞部及鞍结节）的血液,椎基底动脉系统（又称后循环）,起于椎骨下动脉根部,基底动脉,双侧椎动脉,小脑前下动脉脑桥支内听动脉小脑上动脉小脑后动脉基底动脉终末支,脑的静脉系统,脑静脉及静脉窦的组成,乙状窦,大脑浅静脉,大脑深静脉大脑大静脉,大脑上静脉：汇集大脑皮质大部分血流，注入矢状窦,大脑中静脉：汇集大脑外侧沟附近的血液，注入海绵窦。,大脑下静脉：汇集大脑半球外侧面下部和底部血液，注入海绵窦和大脑大静脉,大脑内静脉基底静脉,均注入颈内静脉-出颅,短暂性脑缺血发作,指历时短暂并经常发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失症状。每次发作持续数分钟至一小时，不超过24小时即完全恢复，但经常反复发作。影像学检查：CT或MRI检查大多正常，部分病例可见脑内小梗死灶或缺血灶，弥散加权MRI或PET可见片状缺血区。,脑梗死,又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。,临床常见类型：,脑血栓形成腔隙性脑梗死,脑血栓形成,是脑梗死中常见的类型，又称动脉粥样硬化型脑梗死。定义：脑动脉主干或其皮层支因动脉硬化及各类动脉炎等血管病变导致血管狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。,脑血栓形成,分类：1、大面积脑梗死。2、分水岭脑梗死：于脑动脉供血交界区出现的梗死。3、出血性脑梗死：常发生于大面积脑梗死之后。发病后24小时内出血称出血性梗塞，2-14天后发现出血则为出血性改变。4、多发性脑梗死：两个或两个以上梗死灶，多为反复发生脑梗死的后果。,影像学表现,颅脑CT：多数病例于发病后24小时内CT不显影，2448小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度灶。 病灶较小时或脑干、小脑梗死CT不能显示，需MRI检查。 病后23周为亚急性期，病灶处于吸收期，病灶可与脑组织等密度，导致CT不能见到病灶，称模糊效应。需要CT增强扫描。,双侧放射冠区腔梗，左顶叶脑梗塞,左侧颞、枕叶大面积脑梗塞,双侧额、颞叶脑梗塞（同一病人）,双侧额、颞、顶叶，左侧枕叶脑梗塞（同一病人）,左侧大脑半球梗塞,右侧颞叶梗塞,左侧颞叶、基底节大面积脑软化灶,桥 脑 梗 塞,桥脑梗死,T1WI T2WI,小脑梗死,男56右侧基底节脑梗塞（新鲜病变）,女86左颞顶叶出血性梗塞（梗塞后出血性转变）,2010-9-28,同一人，2010-9-28,2010-10-8治疗后复查，出血部分吸收,2010-10-8复查,影像学表现,MRI检查：脑梗死数小时内，MRI即有信号改变。呈长T1及长T2信号。与CT比较：MRI具有显示病灶早，早期发现。大面积脑梗死，清晰显示小病灶及后颅凹梗死灶。病灶检出率达95%。弥散加权MRI可于发病后半小时，即可显示长T1及长T2梗死灶。,右侧颞顶叶交界区分水岭脑梗死,T1WI低信号，T2WI高信号，无血管区 。,腔隙性梗死,指发生于大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死。占脑梗死20%。影像：CT：可见深穿支供血区单个或多个直径215mm病灶。形态：圆形、卵圆形、长方形或楔形腔隙性低密度灶，边界清晰，无占位效应，强化呈斑片状强化。以基底节、皮质下白质和内囊多见，其次为丘脑和脑干。MRI：T1呈等信号或低信号，T2高信号；T2加权像显示几乎可达100%，并能区分陈旧或新发病灶。,皮层下动脉硬化性脑病双侧基底节多发腔梗,皮层下动脉硬化性脑病双侧放射冠区腔梗,左基底节、放射冠区腔隙性脑梗死,腔隙性脑梗死（Lacunar Infarction),高血压病史30年，多发腔隙性梗塞，皮层下动脉硬化性脑病,左侧颞叶梗塞的模糊效应,出血性脑梗塞,定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血管闭塞者有40%75%可以再开通，多数在发病后的23天，少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。,临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血压波动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。,出血性脑梗塞,CT：平扫 梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出血浅淡，边缘较模糊，可多发。出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和梗塞坏死区所掩盖。如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出血性梗塞的可能性大。 增强扫描 在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。强化以梗塞后第2周第4周时强化最明显。MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的一般规律一致。急性期典型表现为短T2信号，但一般不如脑内血肿时那么低。亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成的特征性低信号,影像学表现,颅内动脉瘤,颅内动脉瘤是指颅内动脉的局灶性异常扩大，约1/5的病例为多发。先天性动脉瘤约占80。约90起自颈内动脉系统，10起自椎-基底动脉系统。,动脉瘤出血破入蛛网膜下腔,左侧裂区动脉瘤,无血栓动脉瘤，T1WI与T2WI均为无信号流空影。有血栓形成时多呈环形层状排列的高低相间的混杂信号，亚急性血栓T1WI、T2WI像均为高信号，慢性期血栓含铁血黄素沉着呈瘤周及壁内黑环形影。MRA上动脉瘤显示为与载瘤动脉相连的囊状物。,MRI影像,鞍上池区动脉瘤,鉴别诊断,1、急性期或亚急性期要注意与脑肿瘤，脑脓肿鉴别。面积较大的脑梗塞往往并有动脉变窄或闭塞，以流空效应的减弱或消失为主要表现。病变部位符合动脉的供血区灰白质同时受累病变往往呈楔形经治疗后在3-4周内病变范围缩小2、与转移瘤鉴别：脑梗塞水肿期具有占位效应时：与转移瘤相似同时可以累及皮、髓质，常规扫描常不易区分增强扫描有助于鉴别：脑梗塞表现为脑回样强化转移瘤通常可以直接显示瘤体3、脑干梗塞与脑干肿瘤、炎症、脱髓鞘等甚难鉴别，有时需要MRI随访鉴别。,脑脓肿,部位：幕上多见，颞叶脑脓肿占幕上脓肿的40%；也可见于额、顶、枕叶，小脑脓肿少见。感染源：邻近感染向颅内蔓延（60%70%）；血源性感染（25%左右）；直接感染（10%）；隐源性感染。,临床与病理,急性脑炎期：白质区水肿，WBC渗出，点状出血和小的软化灶。化脓期：坏死液化形成脓腔，周围有不规则炎性肉芽组织和胶质增生，水肿减轻。包膜形成期：通常在12w初步形成，48w形成良好。脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层为神经胶质层。原发感染症状；全身感染症状；包膜形成后上述症状减轻，出现颅内压增高和脑病症状。,CT表现,急性脑炎期表现为边界不清的低密度区,也可为不均匀的混杂密度区;增强一般无强化;有占位效应。化脓期可显示低密度的脓腔和等密度的脓肿壁，壁可不完整，厚约56mm；有些可见气液面；增强扫描脓液不强化，壁轻度强化，厚且不均，外缘模糊。包膜形成期脓肿位圆形、椭圆形或不规则形；包膜完整、光滑、均匀、壁薄，增强明显强化。,CT表现,小脓