霍乱

霍 乱,汉中职业技术学院医学系,一、概 念,霍乱:由霍乱弧菌所致的一种烈性肠道传染病，发病急，传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病。在我国中华人民共和国传染病防治法中列为甲类传染病。发病机制主要是由霍乱肠毒素所引起的分泌性腹泻。临床表现轻重不一，大多数病人以轻症多见。典型的临床表现为：起病急骤，剧烈的腹泻、呕吐，以及由此引起的脱水、电解质紊乱及酸碱失衡、周围循环衰竭等。,二、病原学,1.形态与染色2.分类 3.培养特性4.毒素 5.抗原结构 6.抵抗力,1.形态与染色 （1）革兰染色阴性（2）有鞭毛 （3）运动活跃 （4）暗视野下:穿梭状运动 （5）涂片染色：鱼群样,二、病原学,二、病原学,2.分类 （1）O1 群霍乱弧菌:古典生物型埃儿托 生物型 （2）非O1群霍乱弧菌: O139霍乱弧菌 （3）不典型O1群霍乱弧菌,二、病原学,3.培养特性 普通培养基生长；耐碱 ；不耐酸4.毒素 内毒素；外毒素（霍乱肠毒素),为主要致病因素。5.抗原结构 菌体抗原 (O)；鞭毛抗原(H)6.抵抗力 低；对化学物质敏感: 消毒剂或苯酚等；对热和干燥敏感: 煮沸 12分钟死亡。,二、病原学,三、流行病学,1.传染源 病人和带菌者2.传播途径 污染水或食物通过消化道传播3.易感性 普遍易感4.流行特征 （1）地区性：沿海地区发病多（2）季节性：以夏秋季为主,四、发病机制,口腔 胃酸、细菌数量霍乱弧菌 胃 小肠黏膜 繁殖 小肠黏膜上皮细胞 霍乱肠毒素 大量液体分泌 肠蠕动 大量水样便 水和电解质丢失,五、病理解剖,病理特点：死者出现尸僵早，皮肤干燥、发绀，皮下组织及肌肉干瘪；心、肝、肾、脾等体积缩小；胃肠道的浆膜层干黏，色深红，肠内充满米泔水样液体。肠黏膜发炎松弛，主要在十二指肠、回肠及空肠；胆囊内充满黏稠胆汁。,六、临床表现,（一）临床分为三期 1.泻吐期 (1) 先泻后吐 (2) 特征性的粪便: “米泔水样”便并含有少量黏液。 (3) 无腹痛 (4) 无里急后重 (5) 无发热 (6) 症状持续几小时到几天,2.脱水虚脱期 （1）脱水 （2）循环衰竭，休克 (3) 代谢性酸中毒 (4) 低血钠: 严重的肌肉痉挛（腓肠肌） (5) 低血钾 3.恢复期,六、临床表现,（二）临床分型 1.轻型 排便每日小于10次,血压、脉搏和尿量正常。 2.中型 排便每日在10到20次，血压在 11.799.31kPa,24小时尿量小于500ml（少尿） 3.重型 收缩压小于9.31kPa，24小时尿量小于50ml（无尿）。（三）干性霍乱 少见；急性起病，无腹泻和呕吐，以休克为首发症状，多死于循环衰竭。,六、临床表现,七、实验室检查,1.血常规和生化检查(1) 血常规：红细胞和白细胞(2) 血生化：Na+和K+ (3)二氧化碳结合力：CO2CP15mol/L2.尿常规 镜检可见少量蛋白、红细胞和白细胞,3.粪便检查 (1) 常规:无特殊 (2) 米泔水样粪便在暗视野显微镜下可见: 特征性穿梭状运动的霍乱弧菌 (3) 涂片染色:革兰染色阴性，鱼群样 (4) 培养可找到霍乱弧菌 4.血清学检查 抗凝集素抗体；恢复期/发病:4倍以上升高。,七、实验室检查,八、并发症,1.急性肾功能衰竭2.急性肺水肿 3.低钾综合征和酸中毒,九、诊断与鉴别诊断,（一）诊断 1.诊断标准（符合以下三项中一项） (1) 泻吐症状,粪便培养阳性 (2) 粪便培养阴性，但来自流行地区，血清凝集抗体测定效价4倍或4倍以上增高 (3) 粪便培养阳性前后5天有轻度腹泻表现,2.疑似诊断（符合以下两项中一项）(1) 临床症状典型，但病原学检查阴性。(2) 流行期间有明确接触史，有泻吐症状而无其他原因可解释。（二）鉴别诊断 1.大肠杆菌性肠炎 2.病毒性肠炎 3.急性细菌性痢疾,十、预后,目前流行的埃尔托生物型霍乱的病死率在1%以下，但老年人、孕妇及幼儿或伴有并发症者预后较差，病死率在3%6%。死亡原因主要为周围循环衰竭和急性肾功能衰竭。,十一、治 疗,治疗原则：1.严格隔离2.及时补液3.辅以抗菌4.对症治疗,1.患者应按甲类传染病严格隔离，且及时上报疫情。 2.补液治疗 早期，快速，足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补碱，见尿补钾。（1）静脉补液:541溶液；（2）口服补液盐。3.抗菌治疗 喹诺酮类药物，如：环丙沙星，诺氟沙星4.对症治疗 代谢性酸中毒；休克；低血钾；霍乱毒素,十一、治 疗,十二、预 防,1.控制传染源 2.切断传播途径 3.保护易感人群,病案讨论,1、患者，男，22岁，腹泻、呕吐20小时，大便20多次，黄色水样，无腹痛，无发热。尿少，呈中度脱水。实验室检查：Hb160g/L，WBC10.5109/L。问题：本例诊断应首先考虑何种疾病 试述该病的致病