霍乱知识

由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，起病急骤，传播迅速，病理变化主要由霍乱弧菌的肠毒素所致，临床表现有不同程序的腹泻、呕吐、失水、少数严重者可出现肌肉痉挛，代谢性酸中毒，循环衰竭等特征。病原学 霍乱弧菌有两个生物型，即古典生物型和埃尔托生物型。霍乱弧菌的两个生物型因属O1群，为凝集弧菌，非O1群霍乱弧菌，有137个血清型。近年报道，O139霍乱弧菌。致病性：霍乱弧菌产生3种毒素：型毒素：（内毒素）：制作菌茵的主要成分型毒素：（肠毒素，CT或霍乱原）：有抗原性。型毒素：对致病作用意义不大。,霍乱(choleru),病原学,抵抗力 干燥2小时或加热55 10分钟死亡 煮沸立即死亡 在0.1%漂白粉中10分钟死亡 在正常胃酸中能生存4分钟 在冰箱内的牛奶、鲜肉和鱼虾水产品存活时间为14周,流行病学,传染源 病人与带菌者 轻型病人易被忽略，健康带菌者不易检出，两者皆为危险传染源。,流行病学,传播途径 主要为水源传播，污染的食物、手和苍蝇也有一定作用易感人群 普遍易感。新疫区，成年人易感；老疫区儿童易感。对二次感染具有高度抵抗力，保护免疫可达数年,流行特征：夏、秋季，7-11月 O139霍乱流行特征：来势猛，传播快，病例散发与O1群及非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力,发病机制与病理解剖,发病原理 正常胃酸可以抵挡霍乱弧菌的侵入 胃大部切除、大量饮水、过量进食均可使胃酸稀释 正常人食入菌量超过108109，也可发病 该菌对肠道蠕动、肠腔粘液、酶及胆盐可适应 弧菌粘附与肠粘膜上皮细胞表面，肠毒素起致病作用,发病机制与病理解剖,病理解剖 小肠仅有轻微炎症。 上皮细胞线粒体肿胀 死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象,临床表现,潜伏期1-3日，埃尔 托生物型较古典生物型轻。1、无症状隐性感染是最危险传染源2、非典型（轻型）3、典型（中、重型）（1）吐泻期（2）脱水期（3）反应期或恢复期4、暴发型（干性霍乱）甚罕见，起病急剧， 不待吐泻出现，即因循环衰竭死亡,临 床 分 型,实验室检查,1、血液检查 红细胞及血红蛋白增高外，白细胞可更高；2、尿液检查 少数病人可有蛋白、红、白细胞和管型；3、粪便检查（1）粪常规可见粘液和少许红、白细胞。（2）直接悬滴及制动试验，暗视野镜检，但对O139霍乱弧菌不能制动。（3）涂片染色 （4）免疫荧光菌球法（5）多聚酶 链反应 （6）培养（7）鉴定和分型 霍乱噬菌体,霍乱弧菌两个生物型鉴别要点,4、血清学试验,悬滴标本、制动试验 镜 检 涂片染色 免疫荧光球试验标本 标本 （粪便） 直接培养 增菌培养（碱水） （68h） 二次增菌 分离培养（庆大霉素琼脂） 碱胨水 （1020h） 玻片凝集阳性 凝集菌落或可疑菌落 初步报告 纯培养（普通琼脂） 鉴定分型 确诊报告,霍乱弧菌检查次序表,并发症,1、急性肾功能衰竭 ：休克和低血钾导致 2、低钾综合征 3、酸中毒 4、急性肺水肿及心力衰竭：代酸可导致肺循环高压，及大量补液可加重肺水肿 5、流产及早产,诊断及鉴别诊断,1、诊断标准 具有下列3项之一者即可诊断为霍乱； 有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性 霍乱流行期间，在疫区内有典型症状， 疫源检索中发现粪便培养阳性前5日内有腹泻症状 可诊断轻型霍乱 2、疑似诊断标准 具有下列2项者之一者； 具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前 霍乱流行期间与霍乱病人有明确接触史，并发生吐泻症状，而无其他原因可查,诊断及鉴别诊断,3、鉴别诊断 （1）急性胃肠炎； （2）急性菌痢； （3）大肠杆菌性肠炎； （4）鼠伤寒沙门氏菌感染； （5）病毒性肠炎,治疗,包括严格隔离、补液、抗菌及对症隔离 症状消除后，粪便连续两次培养阴性补液 原则上应早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，及时补碱、见尿补钾。,治疗,541液：Nacl 5g, NaHco3 4g, Kcl 1g , 50葡萄糖20ml(0.9%Nacl 550ml，1.4%NaHco3300ml,10%Kcl 10ml,10%葡萄糖 140ml) 抗菌治疗 可以缩短病程，减少腹泻。多作为液体疗法的辅助治疗。 对症治疗 纠酸、补钾、抗心衰,预防,1、控制传染原； 一