甲状腺炎PPT课件

在我们的工作和生活中，特别是门诊工作会遇到很多的甲状腺炎病人。但，你对甲状腺炎知道多少？,1,甲状腺炎的发病机理？甲状腺炎有哪些类型？各种类型的甲状腺炎如何鉴别及治疗接下来让我们带着问题来学习！,2,甲 状 腺 炎（thyroiditis）,3,甲状腺解剖,4,甲状腺激素的生理功能,5,甲状腺炎,甲状腺炎是一类累及甲状腺的异质性疾病。由自身免疫、微生物感染、慢性硬化、药物、损伤等多种原因所致甲状腺滤泡结构破坏，其病因不同，组织学特征各异，临床表现及预后差异较大。可表现为甲状腺功能正常、一过性甲亢或甲减，少数病人发展为永久性甲减。,6,甲状腺炎,甲状腺炎可按不同方法分类： 按起病缓急:可分为急性、亚急性和慢性甲状腺炎； 按组织病理学:可分为化脓性、肉芽肿性、 淋巴细胞性、纤维性甲状腺炎； 按病因:可分为感染性、自身免疫性、放射性甲状腺炎等。,7,甲状腺炎,急性化脓性甲状腺炎(AST)亚急性甲状腺炎(ST)自身免疫甲状腺炎(AIT) 慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT) 桥本甲状腺炎（HT） 萎缩性甲状腺炎(AT) 侵袭性甲状腺炎（RT） 无痛性甲状腺炎（PT） 产后甲状腺炎(PPT)放射性甲状腺炎,8,急性化脓性甲状腺炎（AST）,9,急性化脓性甲状腺炎（acute suppurative thyroiditis，AST）,甲状腺非特异性感染性疾病，是细菌或真菌经血液循环、淋巴道或邻近化脓病变蔓延侵犯甲状腺引起急性化脓性炎症。,10,病因,甲状腺血供丰富，易感染。营养不良的婴儿、糖尿病患者、体质虚弱的老人好发。好发于左叶。细菌感染（链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、沙门菌、类杆菌、结核菌等）,11,临床表现,1、急性起病。2、甲状腺肿大、疼痛，局部发热、触痛。3、有时伴耳、下颌或头枕部放射痛。4、可有声嘶、呼吸不畅、吞咽困难。5、可有畏寒、寒战、发热、心动过速等全身症状。,12,实验室检查,白细胞升高、伴核左移，血培养可阳性，血沉增快。摄碘率、甲状腺功能正常。细针穿刺可吸出脓液。,13,诊断,对急性起病，颈前区疼痛肿块应考虑。诊断依据： 1、全身败血症状，白细胞及中性粒细胞升高。 2、原有颈部化脓性感染，之后出现甲状腺肿大、疼痛。 3、B超引导下行细针穿刺细胞学检查及脓液培养可进一步明确诊断。,14,鉴别诊断,1.亚急性甲状腺炎 血沉明显升高，白细胞正常或轻度升高。 甲状腺功能可呈“三阶段”。 摄碘率明显降低。 如有困难可根据FNAC。,15,鉴别诊断,1.甲状腺肿瘤 腺瘤、囊肿、甲状腺癌急性出血等情况。 甲状腺癌一般患者年龄较大，穿刺细胞培养阴性，抗生素治疗无效，甲状腺活检可明确。,16,治疗,1、一般对症处理包括卧床休息、补液、退热等。2、局部对症处理原则为早期冷敷，晚期热敷。3、根据药敏，予以有效抗生素、抗真菌药物。4、必要时外科切开引流。,17,亚急性甲状腺炎(ST),18,亚急性甲状腺炎（subacute thyroiditis）,又名：亚急性肉芽肿性甲状腺炎（假）巨细胞甲状腺炎De Quervain甲状腺炎 等,19,亚急性甲状腺炎,自行恢复最常见的甲状腺疼痛疾病由甲状腺的病毒感染或病毒感染后情况引发特征 全身炎症反应 短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤永久性甲状腺功能减退症 5%-15%,20,患病情况,甲状腺疾病的0.56.2%美国明尼苏达州某市 发生率4.9/10万/年男:女=1：3-63050岁女性发病率最高,21,病因,1.病毒 柯萨奇病毒 腮腺炎病毒 流感病毒 腺病毒 等感染 已证明相关病毒抗体增加 10-20%一过性自身免疫抗体,22,病因,2.遗传 可能参与发病 多项报道显示HLA-B35阳性者易感性高,23,病理,轻、中度肿大滤泡细胞破坏 可见分叶细胞、单核细胞、多核细胞。,24,临床表现,常在病毒感染后1-3周发病 半数患者有上感史及全身症状季节发病趋势 夏秋季与肠道病毒高峰一致地区发病聚集倾向,25,临床表现,1.上呼吸道感染前驱症状 肌肉疼痛 疲劳 倦怠 咽痛 发热 等 颈淋巴结可肿大,26,临床表现,2.甲状腺区特征性疼痛 逐渐或突然发生 加重因素 转颈 吞咽动作 放射部位 同侧耳 咽喉 下颌角 颏 枕 胸背部等处 触痛明显.少数声音嘶哑 吞咽困难,27,临床表现,3.甲状腺肿大 弥漫或不对称轻/中度肿大 伴或不伴结节 质地较硬 无震颤及血管杂音甲状腺肿痛 常先累及一叶后 扩展到另一叶,28,4.与甲状腺功能变化相关的临床表现,实验室检查,红细胞沉降率（ESR） 早期增快 常50mm/1h对本病是有力的支持.甲状腺功能与碘摄取率:T3、T4升高，碘摄取率降低的双向分离现象一过性甲减甲状腺激素水平和碘摄取率恢复正常。,30,实验室检查,甲状腺细针穿刺细胞学检查（FNAC） 早期典型细胞学涂片 多核巨细胞 片状上皮样细胞 不同程度炎性细胞 晚期往往见不到典型表现,31,实验室检查,甲状腺核素扫描（99mTc或131I） 无摄取或摄取低对诊断有帮助.其它 * 白细胞早期可增高 * TgAb TPOAb阴性或水平很低 * 血清甲状腺球蛋白(Tg)水平明显增高 与甲状腺破坏程度相一致 且恢复很慢,32,诊断,根据 1 急性起病 发热等全身症状 2 甲状腺疼痛 肿大且质硬 触痛明显 3 ESR显著增快 4 三期表现 血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺 摄碘率降低双向分离 可诊断本病,33,鉴别诊断,1.急性化脓性甲状腺炎 * 甲状腺局部或邻近组织红 肿 热 痛 * 全身显著炎症反应 * 临近或远处感染灶 * 白细胞明显增高 核左移 * 甲状腺功能及摄碘率正常 * 甲状腺自身抗体阴性,34,鉴别诊断,2.结节性甲状腺肿出血 * 突然出血可伴甲状腺疼痛 * 出血部位伴波动 * 无全身症状 * ESR升高不明显 * 甲状腺超声检查可确诊,35,鉴别诊断,3.桥本甲状腺炎 * 少数甲状腺疼痛 触痛 * 少数存在短暂甲状腺毒症 * 摄碘率可以升高、正常或降低，但降低梯度不如 亚甲炎 * 无全身症状 * ESR不升高 * TgAb TPOAb 高滴度,36,鉴别诊断,4.无痛性甲状腺炎 * 轻中度甲状腺肿 部分病人无肿大 * 甲状腺功能及131I摄取率衍变经过类似 * 无全身症状 * 无甲状腺疼痛 * ESR增快不显著 * 必要时甲状腺穿刺细胞学检查,37,鉴别诊断,5.甲亢:摄碘率降低的情况 碘致甲亢 甲亢时131摄碘率被外源性碘化物抑制 根据病程 全身症状 甲状腺疼痛 ESR增快和TRAb阳性等鉴别,38,治疗,早期治疗以减轻炎症反应及缓解疼痛为目的水杨酸 非甾体抗炎剂 乙酰水杨酸 1-3g/日 分次口服 可抑制炎性介质释放 减轻组织损伤 吲哚美辛 75-150mg/日 分次口服 环氧酶-2抑制剂 如塞莱西布(Celecoxib) 等,39,治疗,糖皮质激素 适用于病情较重者 可迅速(24-48h内)缓解疼痛 改善甲状腺毒症症状 不能预防持久甲减的发生,40,治疗,糖皮质激素 初始泼尼松30-40 mg/日 维持1-2周 缓慢减少剂量 总疗程不少于6-8周 过快减量 过早停药 使病情反复,起始剂量要足，缓慢减少剂量，停药要慢。,41,治疗,糖皮质激素治疗后 放射性碘摄取率持续降低，提示炎症反应继续，应延长使用糖皮质激素停药或减量过程中反复者，仍可使用糖皮质激素,42,治疗,-受体阻滞剂 适用于甲状腺毒症明显者 不主张使用抗甲状腺药物治疗 (因甲状腺激素并未过量生成)甲状腺激素 用于明显功能减低者短期 小量使用 (由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复) 永久性甲状腺功能减退需长期替代治疗,43,亚急性甲状腺炎与复发,整个病程6-12月可反复加重 持续数月至2年不等2%4%复发 可数次反复发作5%10%终身甲减,44,自身免疫甲状腺炎,慢性淋巴细胞性甲状腺炎 桥本甲状腺炎 萎缩性甲状腺炎 无痛性甲状腺炎 产后甲状腺炎,45,慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Chronic lymphocytic thyroiditis,CLT),46,概 述,日本学者Hashimoto于1912年首先报道桥本病 Hashimotos disease (HT)慢性淋巴细胞性甲状腺炎 Chronic lymphocytic thyroiditis (CLT) 自身免疫性甲状腺炎(AIT) Chronic autoimmune thyroiditis,47,流行病学,HT是导致甲减的最常见病因，每年5%递增女性多见，女性 : 男性 3-4 : 1好发于3050岁，产后、儿童流行率：10%（西方国家） 3%(中国)高碘地区发病率增高占甲状腺疾病的20-25%,Teng W, Shan Z, Teng X, et al.Effect of iodine intake on thyroid diseases in China. N Engl J Med. 2006, 354(26):2783-93.,48,病因和发病机制,遗传因素：HLA、CTLA4环境因素：高碘、压力、污染等自身免疫因素：Th1免疫异常，TPOAb（ADCC及补体介导的细胞毒作用）、 TgAb、TSBAb； 与其它自身免疫性疾病(SLE、SS、恶性贫血等)并存其它：与出生的季节、乳腺癌、甲状腺恶性淋巴瘤有关,Teng W, Shan Z, Teng X, et al.Effect of iodine intake on thyroid diseases in China. N Engl J Med. 2006, 354(26):2783-93.,49,病理,肉眼：甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧或橡皮样，60g200g 左右，被膜轻度增厚，与周围组织无粘连，切面呈分叶状，色灰白灰黄光镜：实质组织破坏、萎缩，大量淋巴细胞、浆细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增生，有时可出现多核巨细胞,50,临床表现,发病隐匿，早期无特殊表现颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等甲状腺功能异常的表现： 甲亢:心慌、出汗等 甲减:怕冷、乏力、皮肤干燥、胸闷、心包积液等特殊表现：桥本甲亢、突眼型、类亚急性甲状腺炎型、青少年型、伴甲状腺肿瘤型、纤维化型、桥本脑病等合并症：淋巴瘤、其他自身免疫疾病等,51,实验室检查和辅助检查,甲状腺功能：20%甲减，5%甲亢，余可正常自身抗体： TPOAb TgAb 明显增高甲状腺超声：甲状腺肿大呈弥漫性病变,低回声区域(可多发，不均)或甲状腺结节核素扫描：分布不均的 “破补丁” 现象，不作为诊断常规FNAC：滤泡细胞嗜酸性变特征性改变,见浆细胞、巨细胞，背景较多淋巴细胞浸润,52,实验室检查和辅助检查,RAIU(摄碘率)：一般低于正常，也可高于正常(合并Graves病)，早期可在正常水平 只用于鉴别诊断和病期判断 过氯酸钾排泌试验：60%患者阳性， 因假阳性率过高，一般不用,53,诊断-诊断标准,典型的HT病例诊断并不困难，临床不典型病例容易漏诊或误诊Fisher于1975年提出5项指标的诊断方案甲状腺弥漫性肿大，质坚韧，表面不平或有结节TgAb或TPOAb阳性TSH 升高甲状腺扫描有不规则浓聚或稀疏过氯酸钾排泌试验阳性5 项中有2 项者可拟诊为HT，具有4 项者可确诊,54,甲亢表现,甲状腺肿大,甲减表现,和或,和或,甲状腺功能TPoAb，TgAb,甲状腺超声或ECT,临床诊断HT,FNAB,确诊HT,临床表现典型，抗体升高,临床表现不典型，抗体显著升高,甲减伴甲状腺萎缩,临床诊断AT,FNAB,确诊AT,Hashimotos thyroiditis等慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断流程,55,鉴别诊断,Riedel甲状腺炎(慢性纤维增生性甲状腺炎) 主要依靠病检鉴别Graves病 桥本甲亢较Graves病症状轻，不伴或较少出现突眼和胫前水肿。桥本甲亢检测出的TPOAb和TGAb较Graves病滴度低。桥本甲亢摄碘率增高可被T3抑制，而Graves病摄碘率增高不能被T3抑制。,56,鉴别诊断,甲状腺癌 CLT中甲状腺癌的发生率为5%17%，比普通人群高3倍。二者均有甲状腺结节样改变，但甲状腺癌结节质地硬、固定，近期生长快，压迫喉返神经、声音嘶哑是甲状腺癌晚期特征。细胞学检查可明确。 甲状腺恶性淋巴瘤 几乎所有的恶性淋巴瘤患者甲状腺组织都有不同程度的HT表现。细胞学检查可明确。,57,治疗-治疗原则,预防尿碘100-200ug/L目前尚无法根治纠正甲状腺功能异常及缩小显著肿大甲状腺一般轻度弥漫性甲状腺肿又无明显压迫症状,不伴有甲状腺功能异常者勿需特殊治疗，可随诊观察对有临床甲减或TSH10的亚临床甲减者，则需采用L-T4替代治疗一般不宜手术治疗,除非考虑恶性或解除压迫,58,治疗-内科治疗,病因治疗属于自身免疫性疾病一般不主张全身应用糖皮质激素等免疫抑制药物（除甲状腺迅速肿大、伴局部疼痛或压迫症状时）,59,治疗-内科治疗,合并临床甲减者 药物：干甲状腺片、L-T4（首选） 剂量：干甲状腺片2080mg，L-T4 25100g 原则：小剂量开始，逐步加量，至TSH下降甲状腺缩小。老年或有缺血性心脏病者, 更小剂量用起始，增加剂量应缓慢 每4周复查甲状腺功能,60,治疗-内科治疗,合并亚临床甲减者 TSH在10需要治疗， TSH在510，评估危险因素 甲状腺相对大且自身抗体阳性 吸烟者 儿童、青少年、妊娠妇女及不育妇女 精神病方面 应接受治疗,61,治疗-内科治疗,合并甲亢者 一般不主张抗甲亢药物治疗（合成和破坏关系） 控制症状可用受体阻滞剂（如普萘洛尔、美托洛尔等），个别甲亢症状不能控制着可小剂量、短程应用抗甲状腺药物，密切复查甲功 不用131I治疗及手术治疗,62,治疗-手术治疗,一般不主张手术治疗有以下情况考虑手术 高度怀疑恶性病变或伴发肿瘤 压迫（尤气管）明显，药物治疗无法改善 合并GD，反复发作术后随访甲状腺功能，注意及时替代治疗,63,治疗,饮食：应低碘，高碘饮食可加重HT不支持常规用糖皮质激素，对HT效果不显著，预后影响不大仅抗体阳性的HT孕妇不一定需要治疗，可观察；早期TSH大于2.5，中晚期TSH大于3.0，可慎用L-T4L-T4有报告可降低抗体水平,64,产后甲状腺炎,65,(Postpartum Thyroiditis，PPT),PPT是自身免疫性甲状腺炎的一个类型表现为产后一年内出现一过性或永久性甲功异常各国报道PPT平均患病率7.5%我国报道的PPT患病率是11.9%,概述,Endocrine Reviews, 2001, 22: 605-630Chin J Endocrinol Metab, 2005, 21: 99-102,66,PPT的病因,PPT是在分娩后“免疫抑制消失，免疫反跳”机制影响下，潜在的AIT转变为临床显性形式TPOAb是预测妊娠妇女发生PPT的重要指标在妊娠早期TPOAb阳性的妇女4060%发生PPTTPOAb阳性妇女发生PPT的危险性是TPOAb阴性 妇女的20倍过量的碘摄入是诱发PPT发生的因素,J Endocrinol Invest. 1996, 19: 59-70 J Endocrinol Invest. 2005, 28: 876-881,PPT的临床表现,三期（典型表现） 毒症期 (约25%的患者无此期) 甲减期 恢复期,J Endocrinol Invest. 2005, 28: 876-881Eur J Endocrinol. 2005, 153(3): 367-71.,PPT典型临床表现-毒症期,发生在产后6周-6个月，通常在3个月，维持1-2个月症状：心悸、乏力、怕热、情绪激动等产生的原因是甲状腺组织被炎症破坏后，甲状腺激素漏出，导致甲状腺毒症实验室的特征性表现为血清甲状腺激素水平与131碘摄取率的“双向分离曲线”。即血清T4、T3水平升高131碘摄取率却显著减低,PPT典型临床表现-甲减期,发生在产后3-8个月，常在6个月左右，持续4-6个月。表现：畏寒、乏力、食欲减退、水肿、便秘等，部分患者可出现精神障碍如产后抑郁症产生的原因甲状腺滤泡上皮细胞被炎症损伤后，激素合成减少实验室检查血清甲状腺激素水平下降，TSH水平逐渐升高,PPT典型临床表现-恢复期,发生在产后612个月此期激素水平和131碘摄取率逐渐恢复至正常大约20%的病例可以遗留为持续性甲减少数病例可以在PPT恢复后310年发生甲减,实验室检查和辅助检查,甲状腺功能与碘摄取率:T3、T4升高，碘摄取率降低的双向分离现象一过性甲减甲状腺激素水平和碘摄取率恢复正常。 血清TPOAb和TGAb均可阳性，TPOAb滴度与病情的严重程度相关。TRAb多为阴性,实验室检查和辅助检查,B超下显示低回声或低回声结节病理显示：甲状腺内轻度的淋巴细胞浸润，不形成生发中心和淋巴滤泡,PPT的诊断,1、 产后一年之内发生甲状腺功能异常，可以表现 为甲亢甲减双相型、甲亢单相型和甲减单相型 2、甲状腺轻、中度肿大，质地中度，但无压痛 3、排除产后Graves病（TRAb阴性）,PPT的鉴别诊断,PPT甲亢期需要与产后Graves病复发鉴别主要鉴别点： PPT呈“双向分离曲线”，但是受哺乳 限制患者不能做131碘摄取率 产后Graves病常有产前的Graves病史， 可伴浸润性突眼等Graves病特征性表现 Graves病TRAb阳性，PPT者TRAb阴性,PPT的鉴别诊断,亚甲炎 有明显上呼吸道感染史，甲状腺区疼痛和压痛，血沉增快，甲状腺自身抗体阴性。桥本甲状腺炎 可从病程进展三阶段及病理鉴别，PPT和HT虽然都是以淋巴细胞为主，但PPT没有生发中心及淋巴滤泡形成。,治疗和预后,PPT多数病例呈现自限性过程甲亢期一般不需要抗甲状腺药物干预。甲亢症状严重者可以给予受体阻断剂等对症治疗甲减期血清TSH10mIU/L时不需要甲状腺激素的替代治疗，可以自行恢复如果再次计划妊娠，需给予甲状腺激素替代治疗,目前尚无足够证据在全部产后妇女中筛查PPT对已知TPOAb阳性的妇女，产后36个月要监测血清甲状腺激素和TSH目前尚无足够证据说明产后抑郁症与PPT的关系、及与甲状腺抗体的关系。因为甲减作为产后抑郁 的原因是可以治愈的，所以主张在产后抑郁症中要筛查甲减，以便治疗,筛查,J Clin. Endocrinol. Metab. 2007, 92:S1-S47.,无痛性甲状腺炎(PT),79,无痛性甲状腺炎（Painless thyroiditis,PT ）,1975年首次描述又名：淋巴细胞性甲状腺炎伴自发缓解甲亢 亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 寂静性甲状腺炎 散发无痛性甲状腺炎自身免疫甲状腺炎的一个类型甲状腺局灶性淋巴细胞浸润 浸润程度较桥本甲状腺炎轻与HLA特殊组型相关,80,无痛性甲状腺炎,临床病程与亚急性甲状腺炎相似，但甲状腺无疼痛任何年龄均可发病 以30-40岁居多男女之比 1:1.5-3有人也将产后甲状腺炎 胺碘酮致甲状腺炎 干扰素-等药物致甲状腺炎归入此类甲状腺炎,81,临床表现,甲状腺肿大 50-60% 1/3甲状腺持续肿大 轻中度 弥漫 无结节 质地较硬 无血管杂音 无疼痛及触痛,82,临床表现,典型临床经过类似亚急性甲状腺炎的三个阶段 * 甲状腺毒症期 * 甲减期 40% 1-8个月 严重程度与TPOAb滴度直接相关 如果甲减期持续6个月以上者 成为永久性甲减可能性较大 * 恢复期 50%病人不进入甲减期甲状腺功