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文档简介

伤寒第十五章 传染病(typhoid fever)1广义伤寒是一切外感热病的总称。 (风寒暑湿燥火六淫之邪 )狭义伤寒是外感风寒之邪 ,感而即发的疾病。张仲景 伤寒杂病论中医学2 现代西医传入东方后,细菌学有种 伤寒杆菌 (Salmonella typhi)造成之疾病 ,亦称为 伤寒 。中西医学对伤寒的概念并不相同,不可 混淆 3教学大纲伤寒病因、发病机制、病变及临床病理联系、结局和并发症考研大纲伤寒病因、传染途径、发病机制、各器官的病理变化、临床病理联系、并发症和结局 4伤寒 是由 伤寒杆菌 引起的急性传染病。主要病变 :全身单核吞噬细胞系统增生 。特征病变 :伤寒小结 ,以 回肠淋巴组织 的改变最为明显 ,故又称为 肠伤寒。临床表现 :持续 高 热、相对 缓 脉、白细胞减 少、 精神 低 落 、 脾肿大、皮肤玫瑰疹为主要表现。概 述一高三低 5单核吞噬细胞系统 单核吞噬细胞系统 (MPS,mononuclear phagocytic system):单核细胞及由单核细胞演变而来的具有吞噬功能的巨噬细胞的总称来源 :骨髓幼单核细胞功能 :吞噬和杀伤 ;参与免疫应答 6单核吞噬细胞系统 组成与分布:巨噬细胞 (结缔组织 ) 柯否细胞 (肝 )破骨细胞 (骨组织 ) 单核细胞 (血液 ) 小胶质细胞 (神经组织 ) 尘细胞 (肺 ) 7克里米亚战争 布尔战争 伤寒 战死10倍5倍8传染病分类 甲类 :鼠疫、霍乱。 乙类 : 传染性非典型肺炎、流行性乙型脑炎、肺结核、人感染高致病性禽流感、钩端螺旋体病、疟疾、 伤寒、细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病 等。 丙类 :流行性感冒、流行性腮腺炎等9伤寒杆菌 :沙门氏菌属、 G-。致病抗原:菌体抗原 O鞭毛抗原 H表面抗原 Vi致病因素 :内毒素病 因10肥达反应 (Widal Reaction) O抗原及 H抗原的抗原性较强 ,临床上可用于血清凝集试验来辅助诊断。 O凝集价 1:80; H凝集价 1:160时才有诊断价值。 须结合临床症状、病期判断结果。11目前利用 PCR方法扩增沙门菌侵袭蛋白 A(invasion protein A,invA)基因和鞭毛素基因 ,可以检出 3 300个活菌细胞 ,提高了敏感性和特异性。12因胆汁中的类脂及色氨酸可作为伤寒杆菌的营养成分 ,在含有胆汁的培养基中生长较好。菌体裂解时可释放强烈的内毒素 ,是伤寒杆菌致病的主要因素。13传染源 :伤寒患者和带菌者传染途径 :粪 口途径传播媒介 :污染的水或食物 ,苍蝇对象 :儿童及青壮年 多见时间 :全年均可 ,以 夏秋 多见传染途径1415慢性带菌者慢性带菌者 :伤寒病人病愈后继续排菌在 3个月以上者。其中约 95%的带菌者排菌时间在 1年以内 ,1年以后不再排菌。16伤寒带菌者终身带菌者 :玛丽 梅伦 ,厨师 ,一生中直接传播了 52例伤寒 ,其中 7例死亡 ,间接被传染者不计其数。最终被扣留并终生隔离 。传染途径伤寒玛丽17潜伏期(10天左右)发病机制血液中的病菌很快被全身单核吞噬细胞系统吞噬 , 致肝、脾、淋巴结肿大伤寒杆菌 随污染的饮水或食物进入消化道穿过小肠粘膜上皮细胞侵入肠壁淋巴组织被巨噬细胞吞噬,并在其中生长繁殖 经胸导管进入血液 ,引起 菌血症 潜伏期天左右18繁殖的病菌 及其释放的内毒素再次大量进入血液 呈现全身中毒性症状和病理改变 败血症和毒血症回肠末段肠壁淋巴组织出现明显的增生肿胀 病程第一周,血培养(+)第一次变态反应发病机制19使原已致敏的肠壁淋巴组织发生强烈的过敏反应 ,导致坏死、脱落和溃疡形成 第 2-3周,粪检 (+)肥达反应 (+)免疫力增强 ,血液和器官内的细菌逐渐消失 ,中毒症状减轻、消失 ,病变随之愈合而告痊愈 伤寒杆菌 在胆囊内繁殖再度进入小肠 第二次变态反应发病机制20阶段 接触次数 变化潜伏期 第一次 菌血症病程第一周 第二次 第一次变态反应病程第二、三周 第三次 第二次变态反应2122具有病理诊断价值 病理变化伤寒细胞伤寒细胞伤寒肉芽肿 (typhoid granuloma)或伤寒小结 (typhoid nodule) 巨噬细胞巨噬细胞 全身单核吞噬细胞系统 增生为特征增生为特征急性增生性炎症 23病理变化伤寒细胞巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑 ,常称这种细胞为 伤寒细胞 24伤寒细胞 病理变化25伤寒肉芽肿模式图病理变化伤寒细胞聚集成团形成 伤寒肉芽肿 /伤寒小结 26病理变化27肠道病变 :以回肠下段的集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。病程可分为四期 ,每期约 1周1)髓样肿胀期2)坏死期3)溃疡期4)愈合期基本病理变化其他单核吞噬细胞系统的病变 其他器官病变其他器官病变 28肠伤寒肠粘膜充血水肿、粘液分泌增加 ;集合淋巴小结肿胀 ,似脑回。临床表现 :持续高

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