5.急性呼吸窘迫综合症与多器官功能衰竭

急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征多种原因可以导致肺等多种器官的损伤，严重时可以引起急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）和（或）多器官功能障碍综合征（ MODS） . ARDS往往是 MODS中最先出现的器官功能障碍。第一节 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 【 概念 】 ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。 由于肺微血管通透性增高，渗出富含蛋白质的液体，进而肺水肿及透明膜形成。 病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气 /血流比例失调为主。 临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。 急性肺损伤（ acute lung injury,ALI） 急性呼吸窘迫综合征（ acute respiratory distress syndrome,ARDS） ALI和 ARDS为同一疾病过程的两个阶段； ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而 ARDS代表后期病情较严重的阶段， 55%的 ALI在 3天内会进展成为 ARDS。 ALI概念的提出主要有三个意义： 强调了 ARDS的发病是一个动态过程。致病因子通过直接损伤，或通过机体炎症反应过程间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，形成 ALI，逐渐发展为典型的 ARDS. 在 ALI阶段进行早期治疗，提高临床疗效。 按不同发展阶段对患者进行分类（严重性分级），有利于判断临床疗效。【 病因和发病机制 】 （一）病因 引起 ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。 肺内因素是指对肺的直接损伤，包括： 化学性因素，如吸入毒气、烟尘等； 物理性因素，如肺挫伤等； 生物性因素，如重症肺炎。 肺外因素包括严重休克、感染中毒症等 在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸人占首位，而国内以重症肺炎为主要原因。 （二）发病机制 急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明。 除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外，更重要的是多种炎症细胞及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，最终引起肺泡膜、肺泡上皮损伤，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。 系统性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） 代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS）【 病理 】 ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。 【 病理生理 】 由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿；肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。 【 临床表现 】 ALI/ARDS多于原发病起病后 5天内发生，约半数发生于 24小时内。 除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。 其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。 【 实验室及其他检查 】 X线胸片、动脉血气分析（典型的改变为 PaO 2降低， PaCO2降低， pH升高 ） 、床边肺功能监测、心脏超声和 Swan-Ganz导管检查【 诊断 】 中华医学会呼吸病学分会 1999年制定的诊断标准如下： 1有 ALI/ARDS的高危因素。 2急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。 3低氧血症： ALI时动脉血氧分压（ PaO2） /吸人氧分数值（ FiO2） 300； ARDS 时PaO2/FiO2200 。 4胸部 X线检查显示两肺浸润阴影。 5 PAWP18mmHg 或临床上能除外心源性肺水肿。同时符合以上 5项条件者，可以诊断 ALI或 ARDS。【 鉴别诊断 】 上述 ARDS的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必须排除自发性气胸、急性肺栓塞等。 通常能通过详细询问病史、体检和 X线胸片等作出鉴别。 鉴别困难时，可通过测定 PAWP、超声心动图检测心室功能等作出判断并指导此后的治疗。【 治疗 】 主要治疗措施包括：积极治疗原发病，氧疗，机械通气以及调节液体平衡等。（一）原发病的治疗是治疗 ALI/ARDS首要原则和基础，应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。感染是导致 ALI/ARDS的常见原因，也是 ALI/ARDS的首位高危因素；而 ALI/ARDS又易并发感染，所以对于所看患者都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致ALI/ARDS的原因存在。治疗上宜选择广谱抗生素。 （二）纠正缺氧 采取有效措施，尽快提高PaO2。一般需高浓度给氧，使PaO260mmHg 或 SaO290 。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。 （三）机械通气 多数学者认为一旦诊断为 ARDS，应尽早进行机械通气。 ALI阶段的患者可试用无创正压通气，无效或病情加重时尽快气管插管或切开行有创机械通气。机械通气的目的是提供充分的通气和氧合，以支持器官功能。 （四）液体管理 为减轻肺水肿，应合理限制液体人量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏于相对“ 干 ” 的状态。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体出人量宜轻度负平衡，可使用利尿药促进水肿的消退。 在 ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。对于创伤出血多者，最好输新鲜血。 （五）营养支持与监护 ARDS 时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡 全胃肠营养 ，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠黏膜，防止肠道菌群异位。动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能，以便及时调整治疗方案。 （六）其他治疗 糖皮质激素、