糖尿病急性代谢紊乱 ppt课件

糖尿病急性代谢紊乱糖尿病急性代谢紊乱 1 危险因素危险因素 2 生活方式生活方式 3 高龄高龄 4 肥胖肥胖 5 急性代谢紊乱的类型急性代谢紊乱的类型 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高渗性高血糖状态糖尿病高渗性高血糖状态 (非酮症性高渗昏迷非酮症性高渗昏迷 ) 乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒 - 高血糖危象高血糖危象 胰岛素过量胰岛素过量 磺脲类药物磺脲类药物 阿卡波糖阿卡波糖 -低血糖昏迷低血糖昏迷 6 误诊！误诊！ 腹痛腹痛 呕吐呕吐 乏力乏力 昏迷昏迷 发热发热 7 糖尿病高血糖危象指南糖尿病高血糖危象指南 1996年：美国年：美国 DKA指南指南 2005年：法国血酮检测共识年：法国血酮检测共识 2006年：美国成人高血糖危象共识年：美国成人高血糖危象共识 2009年：英国儿童年：英国儿童 DKA 2010年：英国成人年：英国成人 DKA 中国：中国： 2009年年 8 糖尿病酮酸中毒糖尿病酮酸中毒 (DKA)流行病学流行病学 14%的糖尿病住院患者有的糖尿病住院患者有 DKA，而国外报道儿童，而国外报道儿童 2 型糖尿病患者诊断时型糖尿病患者诊断时 DKA的发生率可高达的发生率可高达 25%. DKA的死亡率与年龄有关，其中年轻人死亡率为的死亡率与年龄有关，其中年轻人死亡率为 2 -4%， 65岁以上老年人死亡率为岁以上老年人死亡率为 20% 过去过去 20年内年内 DKA的死亡率有所下降，但是在发展的死亡率有所下降，但是在发展 中国家依然很高，尤其是非住院的患者。中国家依然很高，尤其是非住院的患者。 9 DKA诊治现状诊治现状 随着胰岛素治疗和血糖监测的普及，已诊断糖尿随着胰岛素治疗和血糖监测的普及，已诊断糖尿 病患者的病患者的 DKA发生率和死亡率显著降低，发生率和死亡率显著降低， DKA在在 大医院的死亡率是很低的，不到大医院的死亡率是很低的，不到 1%。 同时，同时， DKA成为儿科和急诊误诊误治的重要原因成为儿科和急诊误诊误治的重要原因 ，它可以是儿童青少年糖尿病的首发表现，它可以是儿童青少年糖尿病的首发表现， DKA 临床表现多样，如表现为昏迷、急腹症等。临床表现多样，如表现为昏迷、急腹症等。 10 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 T1DM T2DM 死亡率死亡率 5%10% 11 定义：定义： DKA 高血糖高血糖 酸中毒酸中毒 酮症酮症 12 糖尿病酮症酸中毒的诱因糖尿病酮症酸中毒的诱因 感染感染 胰岛素剂量不足或中断胰岛素剂量不足或中断 应激状态应激状态 饮食失调或胃肠疾病饮食失调或胃肠疾病 妊娠和分娩妊娠和分娩 胰岛素的抗药性胰岛素的抗药性 糖尿病伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多糖尿病伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多 13 DKA发病的基本环节发病的基本环节 ： 胰岛素胰岛素 生长激素生长激素 皮质醇皮质醇 儿茶酚胺儿茶酚胺 胰高糖素胰高糖素 14 发病机理发病机理 胰岛素绝对或相对缺乏胰岛素绝对或相对缺乏 ,拮抗激素分泌过多拮抗激素分泌过多 血糖升高，酮症与代谢性酸中毒形成血糖升高，酮症与代谢性酸中毒形成 水，电解质及酸碱平衡失衡水，电解质及酸碱平衡失衡 中枢神经受损，昏迷中枢神经受损，昏迷 15 16 糖尿病酮症酸中毒的三个阶段糖尿病酮症酸中毒的三个阶段 酮症：酮症： 血酮高于血酮高于 2 mmol/L,尿酮阳性尿酮阳性 酮症酸中毒：酮症酸中毒： 血酮高于血酮高于 5 mmol/L,尿酮阳性，血尿酮阳性，血 PH低低 于于 7.35 酮症酸中毒昏迷：酮症酸中毒昏迷： 中枢神经功能障碍，临床出现意识障碍中枢神经功能障碍，临床出现意识障碍 17 酮症酸中毒临床表现酮症酸中毒临床表现 诱因诱因 :发热发热 ?感染感染 ? 三多一少加重，少尿或无尿三多一少加重，少尿或无尿 胃肠道症状胃肠道症状 :急腹症急腹症 ?胰腺炎胰腺炎 ? 酸中毒深大呼吸，烂苹果味酸中毒深大呼吸，烂苹果味 脱水与循环衰竭脱水与循环衰竭 中枢神经系统表现中枢神经系统表现 18 实验室检查实验室检查 尿常规：尿常规： 尿糖阳性，尿酮阳性尿糖阳性，尿酮阳性 血糖：血糖： 16.733.3 mmol/L 血酮：血酮： 5mmol/L以上以上 血气分析：血气分析： PH低于低于 7.35， CO2结合力小于结合力小于 13.38 mmol/L, HCO3低于低于 15mmol/L 钠，钾，氯可正常，低下或增高，总体钾丢失大钠，钾，氯可正常，低下或增高，总体钾丢失大 血血 BUN， Cr可升高可升高 19 鉴别诊断鉴别诊断 非酮症性高渗昏迷非酮症性高渗昏迷 乳酸性昏迷乳酸性昏迷 低血糖昏迷低血糖昏迷 脑血管意外脑血管意外 20 糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 状态的诊断标准状态的诊断标准 DKA HHS 轻 度 中度 重度 血 浆 葡萄糖（ mg/dl ） 250 250 250 600 动 脉血 PH 7.25-7.30 7.00-7.24 7.30 血清重碳酸 盐 (mEq/L) 15-18 10-15 尿 酮测 定 阳性 阳性 阳性 弱阳性 血 酮测 定 阳性 阳性 阳性 少量 有效渗透 压 （ mOsm/kg） 不固定 不固定 不固定 320 阴离子 间 隙 * 10 12 12 不固定 神 经 精神状 态 清醒 清醒 /嗜睡 昏迷 昏迷 *阴离子间隙 = (Na+)-(Cl- + HCO3-)(mEq/L) 21 治疗治疗 轻症：轻症： 神志清醒，无脱水或循环衰竭，无或轻神志清醒，无脱水或循环衰竭，无或轻 度代谢性酸中毒度代谢性酸中毒 中重度：中重度： 昏迷，明显脱水与循环衰竭，昏迷，明显脱水与循环衰竭， PH低于低于 7.35,血血 HCO3低于低于 10 mmol/L ，血酮高于，血酮高于 5 mmol/L 22 轻症治疗轻症治疗 胰岛素胰岛素 饮水补液饮水补液 诱因治疗诱因治疗 随访复查随访复查 23 酸碱平衡失调酸碱平衡失调 处理诱因处理诱因 防治并发症防治并发症 水电解质水电解质 小剂量胰岛素小剂量胰岛素 补液疗法补液疗法 中重度治疗中重度治疗 24 补液疗法补液疗法 量：量： 按体重的按体重的 10%计算计算 性质：性质： 生理盐水，林格氏液，血糖低于生理盐水，林格氏液，血糖低于 13.9 mmol/L后用后用 1： 3或或 1： 4液液 速度：速度： 头头 24小时补足小时补足 1/3，头，头 12小时补足小时补足 1/3，余下，余下 12小时补足小时补足 1/3 24小时总量小时总量 40006000ml, 严重者严重者 60008000ml 25 胰岛素的使用历程胰岛素的使用历程 大剂量疗法大剂量疗法 小剂量疗法小剂量疗法 26 大剂量疗法大剂量疗法 24小时用量达小时用量达 300500U 能迅速降低血糖水平能迅速降低血糖水平 低血糖低血糖 低血钾低血钾 脑水肿脑水肿 27 小剂量疗法小剂量疗法 每小时每公斤体重每小时每公斤体重 0.1U 体内胰岛素浓度为体内胰岛素浓度为 100200 U/ml 阻止脂肪分解，酮体生成，糖原分解及糖阻止脂肪分解，酮体生成，糖原分解及糖 异生异生 降血糖降血糖 低血糖，低血钾和脑水肿少低血糖，低血钾和脑水肿少 28 小剂量胰岛素的给药途径小剂量胰岛素的给药途径 皮下注射皮下注射 肌肉注射肌肉注射 静脉点滴：静脉点滴： RI 50U+NS 500ml,16gtt/min 29 胰岛素的调整胰岛素的调整 积极治疗积极治疗 2小时血糖不降，小时血糖不降， RI可加倍可加倍 高热，休克者可用点火剂量高热，休克者可用点火剂量 血糖低于血糖低于 13.9mmol/L后改后改 1： 3或或 1： 4 酮体消失后改皮下酮体消失后改皮下 30 积极补钾积极补钾 1 血钾低于血钾低于 3.5mmol/L，同时开始补钾，同时开始补钾 2 血钾正常，且尿量多于血钾正常，且尿量多于 40ml/h,同时开始同时开始 补钾补钾 3 血钾高于血钾高于 5.5mmol/L，和，和 /或尿量少于或尿量少于 30ml/h，暂缓补钾，暂缓补钾 4 补液治疗后口服补钾一周补液治疗后口服补钾一周 31 谨慎补碱的原因谨慎补碱的原因 轻症可自发纠正轻症可自发纠正 脑细胞性酸中毒脑细胞性酸中毒 脑缺氧，脑水肿脑缺氧，脑水肿 低钾血症低钾血症 反跳性碱中毒反跳性碱中毒 32 必须补碱的标准必须补碱的标准 PH低于低于 7.1 HCO3低于低于 5 mmol/L CO2结合率低于结合率低于 6.7 mmol/L 33 补碱的方法补碱的方法 少量慢滴少量慢滴 稀释为稀释为 1.25%浓度浓度 定期复查，可重复使用定期复查，可重复使用 34 处理诱因和防治并发症处理诱因和防治并发症 严重感染严重感染 : 广谱强力抗生素广谱强力抗生素 休克休克 急性心肌梗塞，心力衰竭或心律失常急性心肌梗塞，心力衰竭或心律失常 肾功能衰竭肾功能衰竭 脑血管意外，脑水肿脑血管意外，脑水肿 急性胃扩张急性胃扩张 35 高渗性非酮症性糖尿病昏迷高渗性非酮症性糖尿病昏迷 T2DM T1DM 病死率病死率 40%60% 36 高血糖高渗综合征（高血糖高渗综合征（ HHS）流行病学）流行病学 HHS死亡率高达死亡率高达 11%左右，左右， 75岁以上的老岁以上的老 年人为年人为 10%， 85岁以上为岁以上为 35% HHS是老年患者的严重并发症，可以是首是老年患者的严重并发症，可以是首 发表现；而且，发表现；而且， HHS在儿童青少年的发病在儿童青少年的发病 人数也在快速上升。人数也在快速上升。 37 高渗性非酮症性糖尿病昏迷的诱因高渗性非酮症性糖尿病昏迷的诱因 感染感染 伴发的心脑血管疾病伴发的心脑血管疾病 药物：糖皮质激素药物：糖皮质激素 噻嗪类噻嗪类 免疫抑制剂免疫抑制剂 大量葡萄糖输注大量葡萄糖输注 静脉高营养静脉高营养 水代谢失衡水代谢失衡 38 高渗性非酮症性糖尿病昏迷的发高渗性非酮症性糖尿病昏迷的发 病机理病机理 1.胰岛素绝对或相对缺乏，拮抗激素分泌胰岛素绝对或相对缺乏，拮抗激素分泌 过多过多 2.血糖升高血糖升高 3.高血糖继发的渗透性利尿高血糖继发的渗透性利尿 4.脱水，失水多于失钠脱水，失水多于失钠 5.高钠血症为特点的高渗性昏迷高钠血症为特点的高渗性昏迷 39 高渗性非酮症性糖尿病昏迷的诊断高渗性非酮症性糖尿病昏迷的诊断 显著的脱水与神经精神症状体征显著的脱水与神经精神症状体征 血糖：超过血糖：超过 33.3mmol/L 血钠：大于血钠：大于 145mmol/L 血浆胶体渗透压：超过血浆胶体渗透压：超过 320mOsm/kg.H2O 有效胶体渗透压有效胶体渗透压 =2（ Na+K) mmol/L+血血 糖糖 mmol/L 40 高渗性非酮症性糖尿病昏迷的鉴高渗性非酮症性糖尿病昏迷的鉴 别诊断别诊断 脑血管意外脑血管意外 有无合并脑血管意外有无合并脑血管意外 、 急性心肌急性心肌 梗塞、梗塞、 急性胰腺炎急性胰腺炎 41 糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 状态的诊断标准状态的诊断标准 DKA HHS 轻 度 中度 重度 血 浆 葡萄糖（ mg/dl ） 250 250 250 600 动 脉血 PH 7.25-7.30 7.00-7.24 7.30 血清重碳酸 盐 (mEq/L) 15-18 10-15 尿 酮测 定 阳性 阳性 阳性 弱阳性 血 酮测 定 阳性 阳性 阳性 少量 有效渗透 压 （ mOsm/kg） 不固定 不固定 不固定 320 阴离子 间 隙 * 10 12 12 不固定 神 经 精神状 态 清醒 清醒 /嗜睡 昏迷 昏迷 *阴离子间隙 = (Na+)-(Cl- + HCO3-)(mEq/L) 42 高渗性非酮症性糖尿病昏迷的治疗高渗性非酮症性糖尿病昏迷的治疗 补液疗法补液疗法 小剂量胰岛素小剂量胰岛素 纠正水，电解质及酸碱平衡失调纠正水，电解质及酸碱平衡失调 处理诱因与防治并发症处理诱因与防治并发症 43 补液疗法补液疗法 纠正脱水是治疗的关键纠正脱水是治疗的关键 等渗的生理盐水等渗的生理盐水 低渗液体慎用：溶血低渗液体慎用：溶血 脑水肿脑水肿 低血容量休克：胶体低血容量休克：胶体 ，等渗液体，等渗液体 多饮水，胃管注入多饮水，胃管注入 44 小剂量胰岛素疗法小剂量胰岛素疗法 血糖低于血糖低于 16.7mmol/L即改用即改用 1： 3或或 1： 4液液 45 补液治疗时的注意点补液治疗时的注意点 补液应注意监测心功能和中心静脉压，可补液应注意监测心功能和中心静脉压，可 适当多用胶体液如血浆、白蛋白等，有利适当多用胶体液如血浆、白蛋白等，有利 扩容和减少氯化钠的输入扩容和减少氯化钠的输入 患者体内有钠潴留倾向，在积极治疗患者体内有钠潴留倾向，在积极治疗 24- 48h，脱水及休克纠正满意，可用袢利尿剂，脱水及休克纠正满意，可用袢利尿剂 如速尿促进钠排出，注意水、电解质平衡如速尿促进钠排出，注意水、电解质平衡 46 其他其他 防治脏器功能不全防治脏器功能不全 47 乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒 各种原因引起血乳酸水平升高而导致的各种原因引起血乳酸水平升高而导致的 酸中毒称为酸中毒称为 乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒 在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中 毒被称为毒被称为 糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒 48 诱因诱因 不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是 降糖灵降糖灵 （ 苯乙双胍苯乙双胍 ） 其他重要脏器的疾病：其他重要脏器的疾病： 肝、肾肝、肾 其他：如其他：如 酗酒酗酒 、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、 儿茶酚胺、乳糖过量等儿茶酚胺、乳糖过量等 49 乳酸酸中毒的原因乳酸酸中毒的原因 A型型 组织低灌注：各种原因休克组织低灌注：各种原因休克 ; 动脉氧含量降低：窒息动脉氧含量降低：窒息 ;低氧血症低氧血症 ;一氧化碳中毒一氧化碳中毒 ;严重贫血。严重贫血。 B型型 常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾 和霍乱等和霍乱等 ; 药物或毒素：双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、药物或毒素：双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、 儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠 外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等 ; 遗传性疾病：遗传性疾病： G-6磷酸脱氢酶缺乏，果糖磷酸脱氢酶缺乏，果糖 1， 6-二磷酸酶缺乏，二磷酸酶缺乏， 丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷 ; 其他情况：强化肌肉运动和癫痫大发作。其他情况：强化肌肉运动和癫痫大发作。 50 休克与乳酸酸中毒休克与乳酸酸中毒 癌症与乳酸酸中毒：见于血液系统恶性肿癌症与乳酸酸中毒：见于血液系统恶性肿 瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润 全胃肠外营养与乳酸酸中毒全胃肠外营养与乳酸酸中毒 急性乙醇中毒与乳酸酸中毒急性乙醇中毒与乳酸酸中毒 双胍类药物和乳酸酸中毒双胍类药物和乳酸酸中毒 51 糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理 糖代谢障碍糖代谢障碍 糖尿病患者发生急性并发症时，可造成糖尿病患者发生急性并发症时，可造成 乳乳 酸酸 堆积，诱发酸中毒堆积，诱发酸中毒 糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官器官 缺氧缺氧 ，可引起，可引起 乳酸乳酸 生成增加生成增加 ; 此外此外 ， 肝肾肝肾 功能障碍又可影响乳酸的代谢、转功